人的一生，骨骼不斷進行新陳代謝，包含骨的吸收和骨的形成，兩者動態平衡以維持人體骨量的穩定。如果新形成的骨量少於被吸收的骨量，即發生負平衡，導致總骨量的丟失，引起骨質疏鬆。

骨質疏鬆的病因較多，有原發性的骨質疏鬆，比如家族遺傳所致的特發性骨質疏鬆。此外，某些疾病和藥物也會引起繼發性的骨質疏鬆。能影響骨代謝的藥物有很多，這與藥物特性、疾病本身及治療週期等因素有關。今天我們就先談談利尿藥和骨質疏鬆的關係！

利尿劑是高血壓患者常常需要使用的藥物。主要有四類：袢利尿劑、噻嗪類利尿劑、保鉀利尿劑和滲透利尿劑。不同種類的利尿劑對骨代謝的影響也不一樣。

說到袢利尿劑，大家可能會陌生，可是提到呋塞米（速尿）、托拉塞米（伊邁格、特蘇敏），應該不陌生。這類藥物屬於強效利尿劑，常用於水腫、心力衰竭患者的症狀改善，緩解下肢水腫。

這種藥物通過抑制鈉離子和氯離子的重吸收進而抑制鈣離子的吸收，可能會引起體內鈉、鉀、鈣離子代謝失去平衡，造成鈣流失過多發生腿抽筋。該類藥物引起的骨質疏鬆常累及全身，尤其是髓部等非脊柱部位。研究發現，適當補充鈣（日攝入量1000mg）和維生素D可以降低骨折發生率。

噻嗪類利尿劑屬於中效利尿劑，臨床上最常用的是氫氯噻嗪（又名“雙克”）。有研究發現，噻嗪類利尿劑刺激遠端小管重吸收鈣，從而降低尿鈣排洩，保持骨密度。理論上而言，噻嗪類利尿劑可以預防骨質疏鬆。2018年的一項Meta分析也顯示：噻嗪類利尿劑的使用可以降低骨折的風險。

可是，噻嗪類藥物也可以引起血漿鈣濃度升高，且中斷治療後高鈣血癥可能會持續存在。因此將噻嗪類利尿劑作為防治骨質疏鬆的藥物還為時尚早。請大家切記：噻嗪類藥物不能作為預防或治療骨質疏鬆的治療藥物！

保鉀利尿劑屬於低效利尿劑，臨床應用較多的是螺內酯，為醛固酮的競爭性抑制劑，可使Na＋、C1－和水排洩增多，K＋、Mg2＋和H＋排洩減少，對鈣、磷離子的作用不定。另一種保鉀利尿劑阿米洛利減少鈣排洩的機制尚未闡明，同樣不能確定其對骨質的影響。

如果您的家人正在使用強效利尿劑，注意叮囑他跌倒預防、多吃含鈣豐富的食物及戒菸。同時應考慮他有無骨質疏鬆的其他危險因素，如吸菸、絕經、高齡、既往脆性骨折史等。對於存在骨折其他危險因素的人群，還應考慮檢測骨密度，一旦確診骨質疏鬆後積極治療，而不要擅自停用正在服用的藥物。

骨質疏鬆的治療較為複雜，不僅僅是補鈣、多喝牛奶而已。藥物調節骨質的機制也很複雜，加之某些藥物特殊的服藥週期（比如按月每週一次）和服藥方法（皮下注射、口服），應該在醫生的建議下使用，不要擅自使用或不考慮腎功能的情況下擅自補鈣，以免引發新的問題。