1938年山川強四郎與Hallpike and Cairns相繼對梅尼埃病患者的內耳進行了病理組織學的研究。發現了前庭膜的膨隆即內淋巴腔擴大，系非炎症性內淋巴積水。

由於屍檢病例多數是間歇期病例，也有人認為內淋巴水腫不過是引致梅尼埃病的內耳的內外發病機制結果所產生繼發性病變。

其基本病理改變為膜迷路積水,蝸管膨脹，前庭膜向前庭階膨出，嚴重者與前庭階骨壁相粘連，產生外淋巴腔堵塞，經蝸孔前庭膜可疝人鼓階。前庭破裂可形成瘻管、皺褶或塌陷，若內層破裂可形成“外突小袋”。球囊體積可擴大4～5倍，充滿前庭與鐙骨底接觸或有纖維帶粘連，球囊膨脹迫使橢圓囊向上、內移位，使橢圓囊內淋巴瓣膜堵塞，阻止內淋巴進入內淋巴囊，使橢圓囊膨脹，可突向一個或數個半規管的外淋巴腔內。壺腹嵴有時膨大、扭曲或破裂，半規管端很少膨大或破裂，蝸小管很少變化。

Sead觀察患耳橢圓囊面積比對側增大35%.前庭小管狹窄及其周圍骨質發育不良是本病特徵一般Corti器毛細胞和前庭感覺器無損害，嚴重時感覺細胞變性或喪失，支援細胞萎縮，蓋膜扭曲。由於內、外巴混合，血管紋先是水腫、繼之萎縮。前庭神經節細胞無損害，蝸頂螺旋神經節細胞和纖維減少。內淋巴囊上皮皺褶消失，上皮細胞由立方或柱狀上皮轉變為扁平上皮，表面微絨毛減少，細胞器明顯減少，有空泡形成.

對聽力喪失梅尼埃病患者行前庭神經切除，病理檢查表明髓鞘顆粒狀變牲和軸索間膠元纖維增生等改變，軸索的多形性變化和存在薄髓鞘神經纖維提示前庭神經纖維同時存在變性和再生兩種病理改變，眩暈反覆發作可能是梅尼埃病伴有逆行性神經纖維性病變所致。認為對於這類病人的治療，保守方法效果不佳，單純迷路切除不夠，應做前庭神經切除。