鹽和糖是我們日常生活中必不可少的兩種調味品，做飯的時候如果少了這兩種調味品會覺得沒有滋味，而且中國的很多地區，都喜愛高糖、高鹽的飲食。當然，適量的攝入是身體必不可少的，但是長期過量食用很容易誘發各種健康問題，為人們的健康埋下禍根。世界各國的居民膳食指南也都建議減少鹽和糖的攝入。

鹽和糖的營養組成和生理意義

食鹽的主要成分是氯化鈉。食鹽所提供的鈉離子和氯離子在維持細胞外液的滲透壓和酸鹼平衡、傳遞神經衝動方面起著重要作用。

鹽主要用於調味和儲存食品。生理上對鹽的需求量是每天少於1克（鈉400mg），以維持體液平衡、神經衝動的傳導和正常的細胞功能。

糖主要是用來製造甜味的。從營養的角度來看，糖並不是人體必需的營養物質，因為人體可以自己合成葡萄糖。

推薦的每日攝取量

世界衛生組織和聯合國糧農組織建議將鹽的攝入量減少到5-6克/天，世界高血壓聯盟和國際高血壓學會支援將這一建議作為應對全球非傳染性疾病危機的最優先行動之一。中國居民膳食指南推薦每日食鹽攝入量應少於6克（鈉2400mg），但中國居民每日攝入鹽的平均量都在10克左右，遠遠超過了推薦量。

世界衛生組織推薦的糖攝入量每日應該不超過25克。而據研究發現，中國每人每年平均的糖攝入量是19.6公斤，相比於30年前，上升了5倍，也就是說每人平均每天的糖攝入量已經接近53.7克，遠遠超過了健康的推薦量。

不只是中國，世界各地的鹽和糖的攝入量都遠遠超過了世界衛生組織的推薦量。越來越多的研究發現，高鹽高糖的飲食對人類健康造成了很大的威脅，鹽和糖也因此被認為是損害人類健康的白色毒藥。世界各國也開始採取各種措施減少糖和鹽的攝入量。

鹽作為一種不可或缺的食品配料成分，是一種常用的營養強化介質。在很大程度上，它是在食物加工期間或之後新增到食物中的。不同國家的飲食中鹽的來源差異很大：在發達國家，75%的鹽來自於加工食品；而在發展中國家，70%是來自於烹飪時新增的鹽以及醬料和調味料等等。

糖被用作甜味劑，使食物更加可口，或用於儲存食物，或賦予食物某些特性，比如黏度、質地、成型、顏色和風味。含糖飲料、含糖點心、高果糖玉米糖漿、垃圾食品和糖果等是主要來源。

減少鈉攝入量，首先要注意食品營養標籤中標示的鈉含量。另外，通過合理選擇食物、改變烹飪方法、選擇更好的替代品、在烹飪過程中加入天然調味料，可以減少飲食中鹽和糖的攝入。

高鹽或高糖攝入的有害影響

鹽和糖是隱藏在我們的食物中的兩個麻煩製造者，長期高鹽高糖的飲食會對我們的健康造成重大的影響，增加一系列疾病的發病風險。

高鹽的危害

高血壓

外源性鹽攝入是血壓最重要的調節因素之一，鹽攝入過多是高血壓的一個公認的危險因素。高鹽飲食使血液中的鈉離子增加，血漿滲透壓增加，為調節滲透壓平衡，血管中攝入的水分也相應增加，導致血容量增加，血壓自然也就升高了，從而加重腎小球系膜損傷和腎小球硬化。

隨著年齡的增長，限制鈉的攝入量越來越重要。血壓升高也是腦血管疾病和心血管疾病的重要危險因素。此外，它還會導致腦水腫、蛋白尿，最終導致器官損傷甚至過早死亡。

適度減少鹽攝入量從大約每天10 g到每天5 g，持續4周或更長時間，對高血壓和正常血壓的個體均有顯著影響，減少中風和冠心病的死亡風險。據估計，每天減少1克鹽可使血壓降低0.8/0.5mmHg，中風風險降低5%，缺血性心臟病風險降低3%。

心血管疾病

除了升高血壓外，飲食中的鹽似乎還對心血管系統有其它一些損害作用，與血壓升高無關。高鹽飲食的攝入會增加心臟左心室的品質，使動脈導管變厚變硬，增加血小板的敏感性，所有這些都會進一步增加心血管風險。

鹽攝入過多也會增加心肌肥厚並導致膠原蛋白和纖維組織的過度沉積。高鹽誘導的冠狀動脈增厚也會影響冠狀動脈灌注。它可以通過增加心輸出量損害心肌功能，這部分是由於鹽導致的右心房壓力升高導致的。它可能通過增加Th17細胞及其高度炎症性細胞因子的產生而引起嚴重的炎症反應。過量攝入鹽會增加患腦血管疾病的風險，尤其是超重的人。鹽攝入與高敏C反應蛋白之間的正相關關係可能是充血性心力衰竭炎症損傷的原因之一。

減少鹽的攝入可以降低心血管疾病的負擔和死亡風險。降低鹽的攝入可以降低中風的發病率以及降低冠心病的發病率和死亡率，還可以防止心力衰竭患者的症狀惡化。

左心室肥大

鹽的攝入是左心室肥大程度的獨立預測因子，而左心室肥大是心血管疾病和心源性猝死的一個眾所周知的危險因素。高鈉低鉀會抑制鈉泵，增加細胞內鈉離子的水平，促使鈣離子進入細胞，最終引起血管平滑肌收縮，增加外周血管阻力。它可使心臟對壓力負荷的增生性刺激敏感，加速梗死後的心室重構。適當減少鹽的攝入可以使左心室肥大消退。

肥胖

鹽的攝入會增加胃飢餓素的產生，這是一種增加食慾的腸道激素，這可能是高鹽導致肥胖，尤其是兒童肥胖和成年人體重增加的潛在機制。高鹽飲食的易肥胖大鼠的脂肪細胞肥大，瘦素分泌增加。

腎臟疾病和結石

高鹽飲食的攝入對腎臟是一個大的挑戰，腎臟必須努力將它們排洩出去。它可能對腎小球血液動力學有不利影響，導致腎小球超濾，增加腎小球濾過分數和腎小球壓力。鹽的攝入與內皮功能障礙、蛋白尿和腎臟疾病的進展有關。高鈉攝入會減弱血管緊張素轉換酶抑制劑和鈣拮抗劑對蛋白尿性高血壓患者的抗蛋白尿作用。低鹽飲食可以降低非糖尿病性腎病患者的血壓和蛋白尿。

腎小球超濾作用會對糖尿病患者的腎臟造成病理應激，因此，建議糖尿病患者減少鹽的攝入量。在1型糖尿病患者中，鈉與全因死亡率和終末期腎病獨立相關。高鹽飲食的大鼠可觀察到一種水腫和腎功能衰竭的綜合徵，腎臟和某些其它器官有明顯的組織學改變。鹽攝入量的變化可能影響原發性高血壓、糖尿病和非糖尿病性腎病患者的蛋白質通過尿液排洩。高鹽攝入加重了腎功能不全患者的代謝性酸中毒。

鹽攝入量越高，尿鈣排洩量越大，尿鈉排出量與髖骨密度降低直接相關。鈉攝入量降低與腎小球濾過率下降的風險減少相關。限鹽可改善實驗性糖尿病大鼠的腎小球超濾、腎臟腫大和微量白蛋白尿。限制鹽和水的攝入可以有效地治療糖尿病腹膜透析患者的液體超負荷，這可能有助於減少高滲葡萄糖溶液的使用。避免攝入過多的鹽也可以作為避免各類腎結石特別是草酸鈣結石的形成的預防措施。

水腫

高鹽攝入會導致蛋白尿性水腫患者的水腫；高鹽飲食也會導致區域性腦血流的減少和明顯的腦水腫。限鹽可以減輕腦缺血程度和腦水腫，增加腎臟灌注和利尿水平。

癌症

高鹽攝入是鼻咽癌、喉癌和腎癌的危險因素。高鹽飲食也是胃癌的重要危險因素，在存在幽門螺旋桿菌感染伴萎縮性胃炎的情況下表現較強。高鹽飲食還可能刺激腸上皮細胞增殖，促進結直腸癌變。

骨質疏鬆症

增加鹽的攝入會使尿液的化學成分發生變化，這可能會導致腎結石的形成，並增加羥脯氨酸的排洩，表明骨吸收的增加。限制鈉的攝入可以減少鈣的排洩，從而減少骨礦質流失和髖部骨折。

哮喘

高鹽的攝入會增加動脈平滑肌對乙醯甲膽鹼的反應性以及支氣管對乙醯甲膽鹼的高反應性；高鹽飲食也會增加哮喘患者運動後的呼吸道炎症，而血管體積和微血管壓力的這些小變化可能會對運動後的呼吸道功能產生實質性影響，導致迴圈兒茶酚胺濃度下降。

血漿腎上腺素濃度的變化改變了支氣管的反應性，可以解釋高鹽攝入時支氣管反應性的變化。由於鹽攝入量增加而增加迴圈中的鈉-鉀ATP酶抑制劑可能會增加炎症細胞，從而增加呼吸道反應性。

低鈉飲食可以改善肺功能，哮喘症狀，降低乙醯甲膽鹼的反應性，減少支氣管擴張劑的使用，增加峰值流量和用力呼氣量，降低支氣管反應性，並減少成人哮喘患者運動後的支氣管收縮。

高糖的危害

高血壓

高糖攝入引起的高胰島素血癥會使血壓升高，部分原因是腎臟中鈉和水的排出降低，並直接導致血管收縮。高糖攝入，特別是果糖，通過血管壁上的受體相互作用促進動脈粥樣硬化的形成，改變脂質代謝，從而促進炎症和氧化應激。特別是果糖，與心腎疾病的流行有關。

心血管疾病

過量糖的攝入可導致肥胖。糖，特別是果糖，可能增加炎症和氧化應激。同樣，攝入較多的新增糖（軟飲料、果汁飲料、甜點、糖果等）和經常食用含糖飲料與肥胖及相關疾病有關。它會導致血壓升高和高密度脂蛋白膽固醇水平下降，腹部脂肪沉積，並引起胰島素抵抗，導致間質性脂肪沉積和肝纖維化。

過量糖的攝入會使餐後甘油三酯水平升高，可能增加異位脂肪堆積，尤其是肝臟和肌肉脂肪，這可能進一步導致脂肪肝，增加心血管代謝風險。果糖主要在肝臟中代謝，促進脂肪生成和尿酸的產生。過量攝入果糖會導致額外的心血管代謝影響，因為這會增加肝臟從頭脂肪生成，增加內臟脂肪和異位脂肪的積累以及尿酸的產生。

左心室肥大

高果糖攝入可增加左心室壁的厚度，降低左心室的收縮功能，並增加死亡風險。高糖飲食可能影響心肌抗氧化酶和過氧化氫的水平，導致飲食誘導的氧化應激和心力衰竭。

糖尿病和胰島素抵抗

一項研究表明，每人每天從糖中額外攝取150千卡的熱量（相當於大約35克糖），糖尿病患病風險增加1.1%。由於高血糖負荷，它可能通過引起胰島素抵抗和通過對胰島細胞的直接影響而增加糖尿病的風險。過多的能量攝入也會導致超重和肥胖。

糖的攝入可能會加重1型糖尿病的後期發展；含糖飲料對有1型糖尿病遺傳傾向的兒童尤其有害。過量攝入果糖、高果糖玉米糖漿和含糖飲料與胰島素抵抗、腹部肥胖、2型糖尿病及相關疾病的流行有關。它可能會對脂質引數、炎症和臨床冠心病產生不利影響，增加與2型糖尿病和心血管疾病風險相關的C反應蛋白等炎症生物標誌物的水平，誘發葡萄糖耐受不良和胰島素抵抗。

一旦免疫系統被啟用，身體開始對β細胞進行自身免疫攻擊，兒童攝入的糖總量可能會增加患1型糖尿病的風險。糖可能對β細胞有毒，間歇性暴露於高水平的膳食糖可能直接誘導β細胞凋亡，降低正常β細胞的增殖。高糖誘導的一些mRNA水平的變化提示外周胰島素抵抗。高糖飲食可能使己糖激酶C表達下調，提示葡萄糖通過糖酵解途徑降解可能受損；而高糖飲食又使參與葡萄糖異生作用的酶表達上調。果糖的肝臟代謝可能導致糖基化和糖尿病併發症，包括胰島素抵抗和慢性高脂血症。

代謝功能紊亂

肝臟內的果糖代謝可能通過使ATP降解為AMP導致ATP耗竭並增加尿酸水平，進而導致血管內皮功能障礙、高血壓、胰島素抵抗、高甘油三酯血癥、肥胖和炎症。它可以導致高血壓，促進內臟脂肪的積累。它與甘油三酯的濃度呈正相關。腹部肥胖，特別是內臟脂肪組織，與糖尿病和心血管病的發病機制有關。

在高熱量飲食條件下，過量的新增糖攝入可能會增加異位脂肪的積累，特別是在肝臟和肌肉脂肪中。它可能導致脂肪肝和遊離脂肪酸水平升高。人體內高劑量的果糖（每天大於50克）與高水平的遊離脂肪酸介導的血壓升高有關。門脈系統遊離脂肪酸的增加可以增加肝臟葡萄糖的產生，損害β細胞功能，導致肝臟脂肪變性。它可能增加超重/肥胖成年人肝臟從頭脂肪合成，促進血脂異常，降低胰島素敏感性，增加內臟脂肪。它可能導致肝癌的發生。

肥胖

慢性壓力加上高脂高糖飲食，通過釋放一種交感神經遞質，神經肽Y，直接進入脂肪組織，導致腹部肥胖。它刺激血管內皮細胞和前脂肪細胞增殖、分化和脂肪生成。它會導致代謝綜合徵的症狀，比如腹部肥胖、炎症、高脂血症、高胰島素血癥、葡萄糖耐受不良、肝臟脂肪變性和高血壓。

齲齒

高糖飲食與齲齒的發生有關，減少糖的攝入可以減少蛀牙，終身保護牙齒健康。

行為/認知

糖的攝入量與糖尿病患者的認知能力、單詞表學習分數、視覺空間記憶、工作記憶、掃描和跟蹤、執行功能、整體合成和簡易精神狀態量表等方面的表現呈負相關。高糖還會導致C反應蛋白水平升高，海馬依賴性記憶降低，對內感受性訊號敏感。

高果糖的攝入與人類受試者海馬功能較差之間的聯絡可能與能量攝入調節功能受損有關，對先前食物攝入的跟蹤不夠準確，而且對飢餓和飽腹感訊號的敏感性降低。通過調節神經營養因子影響大腦結構和功能，降低海馬BDNF水平，降低空間學習能力。

高果糖攝入和胰島素抵抗綜合徵引起的胰島素抵抗狀態與認知能力下降和神經退行性病變有關，可能加重阿爾茨海默病樣認知障礙和腦澱粉樣病變。高果糖攝入與認知障礙風險增加之間的聯絡可能是由高果糖攝入引起的高水平尿酸介導的，減少糖的攝入可以預防認知障礙。

總結

鹽和糖雖然是日常飲食中不可缺少的一部分，但由於它們與各種慢性疾病的風險密切相關，因此被稱為損害人類健康的白色毒藥。近年來，腸道菌群與疾病和健康之間的聯絡逐漸被揭示，上述幾乎所有的健康風險都與腸道菌群失調有關。高鹽和高糖的飲食無一例外的都會破壞我們的腸道菌群：高鹽不用多說，鹽通常用來防止食物腐敗，它不只是針對有害的病原微生物，它也會抑制有益微生物的生長；而高糖的飲食也通常會導致腸道有害菌的增多和有益菌的減少。以上還只是我們列舉的高鹽和高糖飲食的一部分危害，高鹽和高糖飲食還可能通過破壞我們的腸道菌群與身體許多疾病聯絡到一起。

鹽和糖作為大自然給人類的禮物，適度攝入是無害的，但是長期過量攝入的危害就不容忽視了。限制鹽和糖的攝入對於幫助我們預防和治療各種慢性疾病是絕對利大於弊的。

‍‍參考文獻：Gupta L, et al.The twin white herrings: Salt and sugar. Indian J Endocr Metab 2018; 22: 542-551.