小檗鹼，又名黃連素，屬於異喹啉生物鹼，它是中藥黃連根莖中的主要活性成分。臨床上，多作為抗菌藥，治療腸道感染引起腹瀉，而被大家熟知藥物。但是，近年來，一些動物實驗和臨床試驗研究發現小檗鹼在一些心血管疾病和血脂代謝異常上，具有一定功效。

小檗鹼與高血壓

高血壓是一種慢性血管性疾病，是增加心腦血管疾病發生的主要風險因素之一，控制好血壓可以減少中風、冠心病、心肌梗死等心腦血管疾病發生。

一氧化氮是一種血管舒張因子，能夠促進血管舒張和保護血管內皮，在高血壓疾病可以有降血壓作用。最近臨床研究發現在治療冠心病合併原發性高血壓患者，小檗鹼聯合曲美他嗪能夠顯著提高一氧化氮合成酶生成，導致一氧化氮生成增加，從而改善血管舒張功能，發揮降血壓作用。

薈萃分析27個隨機對照臨床試驗，發現在治療高血壓中，小檗鹼聯合生活方式干預、或者聯合降血壓藥物可以明顯降低血壓，要比單純生活方式干預、或單純使用降血壓藥產生的降血壓效果更好。

此外，對於高血壓合併2型糖尿病患者，研究發現小檗鹼具有腎臟保護作用。它可能抑制患者體內炎症反應和氧化應激，改善腎血流動力學改變，減少腎臟損害。

在高血壓發展過程中，通常存在血管內皮細胞損傷，伴隨有炎症反應和細胞凋亡。動物實驗發現小檗鹼可以通過抑制內質網應激、清除活性氧、以及減少環氧化酶-2，抑制血管內皮細胞凋亡，減少血管內皮損傷。因而，推測小檗鹼可能降低高血壓血管僵硬度，改善動脈管壁彈性，保護血管內皮。

小檗鹼與動脈粥樣硬化

動脈粥樣硬化發生慢性損傷性病理改變，是各種心腦血管疾病發生的主要原因。病變由內膜損傷開始，損傷部位發生脂質、纖維組織、鈣質等沉積、形成斑塊，這一過程與低密度脂蛋白氧化、血小板粘附、炎症、巨噬細胞啟用、內皮細胞損傷、平滑肌細胞增殖遷移等多種因素密切相關。

很多動物實驗研究發現小檗鹼可以抑制炎症反應，抑制氧化應激，降低血清總膽固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白膽固醇水平，改善血管內皮功能，以及抑制血管平滑肌細胞增殖和遷移。因此，推測在動脈粥樣硬化，小檗鹼有一定預防作用，並且通過穩定動脈粥樣硬化斑塊來延緩其發展。

小檗鹼與心律失常

小檗鹼的抗心律失常作用可以追溯到1989年動物實驗，可以明顯抑制缺血性室性心律失常發生。近年來，很多動物實驗研究也已證實小檗鹼可能通過抑制心肌細胞鉀電流、鈣電流來拮抗室性和室上性心律失常。此外，近年一個回顧性臨床研究發現小檗鹼在房顫治療中表現出與胺碘酮相同的療效。

小檗鹼與缺血性心臟病

缺血性心臟病是心血管疾病主要死亡原因，佔心血管疾病死亡總數的近一半。心肌梗死和心肌缺血再灌注損傷是增加缺血性心臟病發病率和死亡率的主要原因。心肌缺血是心肌區域性缺血導致心肌細胞死亡。經溶栓、或經皮冠狀動脈介入治療後，使閉塞冠狀動脈血流得以恢復，但是這種缺血心肌再灌注會發生心肌進一步損傷的可能。氧化應激、鈣離子超載、炎症反應和細胞凋亡是發生心肌缺血再灌注損傷的關鍵因素。現在，很多動物實驗發現小檗鹼對心肌缺血再灌注損傷具有一定保護作用。小檗鹼可以減少細胞凋亡、抑制心肌細胞自噬、減少氧化應激和減輕心肌炎症，從而改善心肌缺血再灌注損傷，保護心肌細胞。

小檗鹼與心力衰竭（心衰）

心力衰竭是心臟疾病發展的終末階段。1988年的臨床研究發現小檗鹼對12例難治性充血性心力衰竭患者具有保護作用，可以改善心功能。它可以降低右心房和左心室舒張末壓，增加左室射血分數，減少動靜脈血氧分差，顯著改善心衰患者的血流動力學變化。近年來，在對156例慢性心衰患者進行隨機對照試驗中，小檗鹼聯合抗心衰藥物治療可以增加患者六分鐘步行試驗距離、增加左心室射血分數、降低室性早搏頻率、以及改善心衰引起呼吸困難。小檗鹼在一定程度上可以改善心衰患者生活品質，降低室性心律失常發生率和死亡率。

在動物實驗中，發現小檗鹼可以降低左室舒張末壓，改善舒張性心力衰竭，但是具有劑量依賴性。病理性心肌肥大可以引起心力衰竭。實驗表明小檗鹼可以預防壓力超負荷引起的心肌肥大。

小檗鹼與血脂異常

血脂異常，即血液中總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇代謝異常，是心腦血管疾病發生的主要危險因素。目前動物實驗和臨床試驗研究分別發現小檗鹼具有降低血總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇水平。

奧氮平，第二代抗精神病類藥物，具有血脂異常、胰島素抵抗副作用，增加了精神病人患有心血管疾病和糖尿病風險。動物實驗發現小檗鹼可以降低肝糖異生和減輕脂質代謝異常，推測其可能會減少奧氮平引起的脂質和血糖代謝紊亂。

儘管小檗鹼可以降低血脂，但是否能作為一種降脂藥物應用於臨床上，仍需要更多研究證實。

總結

通過動物實驗和臨床試驗，發現小檗鹼有益於心血管疾病，但是小檗鹼將來能否作為心血管疾病藥物用於臨床，還需大樣本、多中心的臨床試驗隨機對照雙盲試驗來評估小檗鹼的有效性和安全性。

本文僅科普小檗鹼（黃連素）具有可能的作用，但不作為疾病用藥指導。