急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多種病因引起的胰酶啟用，繼以胰腺區域性炎性反應為主要特徵，伴或不伴有其他器官功能改變的疾病。其常見病因為膽石症（包括膽道微結石）、高三醯甘油血癥、乙醇等，膽源性胰腺炎仍是我國AP的主要病因。臨床上，大多數患者的病程呈自限性，20%~30%的患者臨床經過兇險。總體病死率為5%~10%。
1 AP嚴重度分級
中華醫學會消化病學分會最近發表的《2013中國急性胰腺炎診治指南》中，將AP嚴重度分為以下3級：輕度AP(mild acute pancreatitis，MAP)：具備AP的臨床表現和生物化學改變，不伴有器官功能衰竭及區域性或全身併發症，通常在1~2周內恢復，病死率極低。
中度AP(moderately severe acute pancreatitis，MSAP)：具備AP的臨床表現和生物化學改變，伴有一過性的器官功能衰竭（48h內可自行恢復），或伴有區域性或全身併發症而不存在持續性的器官功能衰竭（48h內不能自行恢復）。有重症傾向的AP患者，要定期監測各項生命體徵並持續評估。
重度AP(severe acute pancreatitis，SAP)：具備AP的臨床表現和生物化學改變，須伴有持續的器官功能衰竭（持續48h以上，不能自行恢復的呼吸系統、心血管或腎臟功能衰竭，可累及一個或多個臟器），SAP病死率較高，為36%~50%，如後期合併感染則病死率極高。
2 AP診斷流程
2.1 AP臨床表現特點
腹痛是AP的主要症狀，位於上腹部，常向背部放射，多為急性發作，呈持續性，少數無腹痛，可伴有噁心、嘔吐。發熱常源於全身炎性反應綜合徵（SIRS)、壞死胰腺組織繼發細菌或真菌感染。發熱、黃疸者多見於膽源性胰腺炎。
臨床體徵方面，輕症者僅表現為輕壓痛，重症者可出現腹膜刺激徵、腹水、Grey-Tumer徵、Cullen徵(因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側脅腹部皮狀呈暗灰藍色，稱Grey-Tumer徵；可致臍周圍面板青紫，稱Cullen徵）。腹部因液體積聚或假性囊腫形成可觸及腫塊。其他可有相應併發症所具有的體徵。
區域性併發症包括急性液體積聚（APFC)、急性壞死物積聚（ANC)、胰腺假性囊腫、包裹性壞死(WON)和胰腺膿腫，其他區域性併發症還包括胸腔積液、胃流出道梗阻、消化道瘻、腹腔出血、假性囊腫出血、脾靜脈或門靜脈血栓形成、壞死性結腸炎等。區域性併發症並非判斷AP嚴重程度的依據。全身併發症主要包括器官功能障礙/衰竭、SIRS、全身感染、腹腔內高壓（IAH)或腹腔間隔室綜合徵（ACS)、胰性腦病等。
2.2 輔助檢查
2.2.1血清酶學檢查
強調血清澱粉酶測定的臨床意義，尿澱粉酶變化僅作參考。血清澱粉酶在起病後6~12h開始升高，48h開始下降，持續3〜5d0血清澱粉酶超過正常值3倍可確診為本病。
但血清澱粉酶活性高低與病情嚴重程度不呈相關性。血清澱粉酶持續增高要注意病情反覆、併發假性囊腫或膿腫、疑有結石或腫瘤、腎功能不全、高澱粉酶血癥等。
要注意鑑別其他急腹症（如消化性潰瘍穿孔、膽石症、膽囊炎、腸梗阻等）引起的血清澱粉酶增高，但一般不超過正常值2倍。
血清脂肪酶常在起病後24~72h開始升高，持續7~10do血清脂肪酶活性測定具有重要臨床意義，尤其當血清澱粉酶活性已經下降至正常，或其他原因引起血清澱粉酶活性增高時，血清脂肪酶活性測定有互補作用。同樣，血清脂肪酶活性與疾病嚴重程度不呈正相關。
2.2.2血清標誌物
①C反應蛋白（CRP):CRP是組織損傷和炎症的非特異性標誌物，有助於評估與監測AP的嚴重性。發病72h後CRP>150m#L提示胰腺組織壞死。②動態測定血清白細胞介素>6水平增高提示預後不良。
2.2.3影像學診斷
在發病初期24~48h行超聲檢查，可以初步判斷胰腺組織形態學變化，同時有助於判斷有無膽道疾病，但受AP時胃腸道積氣的影響，對AP不能做出準確判斷。
推薦CT掃描作為診斷AP的標準影像學方法，且發病1周左右的增強CT診斷價值更高，可有效區分液體積聚和壞死的範圍。在SAP的病程中，應強調密切隨訪CT檢查，建議按病情需要，平均每週1次。
按照改良CT嚴重指數（MCTSI)，胰腺炎性反應分級為，正常胰腺（0分），胰腺和（或）胰周炎性改變（2分），單發或多個積液區或胰周脂肪壞死（4分）；胰腺壞死分級為，無胰腺壞死（0分），壞死範圍≤30%(2分），壞死範圍>30%(4分）；胰腺外併發症，包括胸腔積液、腹水及血管或胃腸道等(2分）。評分英4分可診斷為MSAP或SAP。此外，MRI也可以輔助診斷AP。
2.3 AP的診斷體系
2. 3.2AP的分級診斷：①MAP為符合AP診斷標準，滿足以下情況之一，無臟器衰竭、無區域性或全身併發症，Ranson評分<3分，急性生理功能和慢性健康狀況評分系統（APACHE)Ⅱ評分<8分，AP嚴重程度床邊指數（BISAP)評分<3分，MCTSI評分<4分。
②MSAP為符合AP診斷標準，急性期滿足下列情況之一，Ranson評分≥3分，APACHEⅡ評分≥8分，BISAP評分≥3分，MCTSI評分≥4分，可有一過性（<48h)的器官功能障礙。恢復期出現需要干預的假性囊腫、胰瘻或胰周膿腫等。
臨床上應注意一部分AP患者有從MAP轉化為SAP的可能，因此，必須對病情作動態觀察。除Ranson評分、APACHEII評分外，其他有價值的判別指標如體質量指數（BMI)>28kg/m2胸膜滲出，尤其是雙側胸腔積液，72h後CRP>150mg/L，並持續增高等，均為臨床上有價值的嚴重度評估指標。
3 AP的治療
3.1基本處理
主要目的是糾正水、電解質紊亂，支援治療，防止區域性及全身併發症。
3.1.1動態觀測與評估
觀察內容包括血、尿、凝血常規測定，糞便隱血、腎功能、肝功能測定，血糖、血鈣測定，心電監護，血壓監測，血氣分析，血清電解質測定，胸部X線攝片，中心靜脈壓測定等。動態觀察腹部體徵和腸鳴音改變。記錄24h尿量及出入量變化。
上述指標可根據患者具體病情做相應選擇，根據APACHEII評分、Ranson評分、BISAP評分等指標判斷AP的嚴重程度及預後。SAP病情危重時，應入ICU治療。
3.1.2常規禁食
對有嚴重腹脹、麻痺性腸梗阻者應採取胃腸減壓等相關措施。在患者腹痛減輕或消失、腹脹減輕或消失、腸道動力恢復或部分恢復時可以考慮開放飲食，開始以糖類為主，逐步過渡到低脂飲食，不以血清澱粉酶活性高低作為開放飲食的必要條件。
3.1.3靜脈補液：積極補足血容量，維持水電解質和酸鹼平衡。補液量包括基礎需要量和流入組織間隙的液體量。輸液種類包括膠體物質、0.9%氯化鈉溶液和平衡液。擴容時應注意晶體與肢體的比例，並及時補充微量元素和維生素。必要時使用血管活性藥物。
3.1.4止痛治療：疼痛劇烈時考慮鎮痛治療。在嚴密觀察病情下，可肌肉注射鹽酸哌替啶（杜冷丁）25~100mg。不推薦應用嗎啡或膽鹼能受體拮抗劑，如阿托品、654-2等，因前者會收縮奧狄括約肌，後者則會誘發或加重腸麻痺。
3.2 抑制胰腺分泌
常用藥物有：①生長抑素及類似物，具有多種內分泌活性；抑制胃酸分泌；抑制胰腺的外分泌，使胰液量、消化酶分泌減少；抑制生長激素、胰高血糖素、膽囊收縮素等多種激素的釋放；降低門脈壓和脾血流等。
在AP早期應用，能迅速控制病情、緩解臨床症狀、減少併發症、縮短住院時間、提高治癒率。奧曲肽0.1mg皮下注射，6~8h1次；或生長抑素首劑250ug緩慢靜脈注射後按每小時250ug的劑量持續靜脈滴注。
②H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑：可透過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還可以預防應激性潰瘍的發生。可選用法莫替丁20~40mg，或奧美拉唑40-80mg加入液體中靜滴，或靜脈注射，1〜2次/d。
3.3 蛋白酶抑制劑應用
蛋白酶抑制劑（烏司他丁、加貝酯、抑肽酶）能夠廣泛抑制與AP發展有關胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A等的釋放和活性，還可穩定溶酶體膜，改善胰腺微迴圈，減少AP併發症，主張早期足量應用。
①烏司他丁(ulinastatin)：10萬U加入補液500mL內靜滴，1~2h內滴完，1~3次/d。②加貝酯（FOY，gabexate)：僅供靜脈滴注。每次100mg加入250mL補液內，治療開始頭3d每8h1次，症狀減輕後改為每日1次，療程7~10d。
滴速為1mg/(kg•h)，不宜>2.5mg/(kg•h)。需注意有對多種藥物過敏者、孕婦及兒童禁用，給藥中，一旦發生過敏現象應及時停藥並對症治療。
3.4 抗生素的應用
對於非膽源性AP不推薦預防使用抗生素。對於膽源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP應常規使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要為革蘭陰性菌和厭氧菌等腸道常駐菌。
抗生素的應用應遵循“降階梯”策略，選擇抗菌譜為針對革蘭陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強、有效透過血胰屏障的藥物。推薦方案：碳青黴烯類；青黴素+β-內醯胺酶抑制劑；第三代頭孢菌素+抗厭氧菌；喹諾酮+抗厭氧菌。療程為7~14d，特殊情況下可延長應用時間。
要注意真菌感染的診斷，臨床上無法用細菌感染來解釋發熱等表現時，應考慮到真菌感染的可能，可經驗性應用抗真菌藥，同時進行血液或體液真菌培養。
3.5 營養支援
MAP患者只需短期禁食，故不需腸內或腸外營養。MSAP或SAP患者常先施行腸外營養(PTN)，待患者胃腸動力能夠耐受，及早（發病48h內）實施腸內管養（EN)。
腸內營養的最常用途徑是內鏡引導或X線引導下放置鼻空腸管。輸注能量密度為4.187J/mL的要素營養物質，如能量不足，可輔以腸外營養，並觀察患者的反應，如能耐受，則逐漸加大劑量。
EN能維持腸屏障功能，是防止腸道衰竭的重要措施。EN增加腸黏膜血流灌注和促進腸蠕動，預防腸源性感染和MODS，改善疾病的嚴重程度和預後。
透過腸黏膜與營養素的接觸，可以直接向腸黏膜提供其代謝所需的營養物質，阻止腸黏膜的氧化損傷，避免腸道屏障功能的破壞和菌群易位，維持腸道內細菌的平衡和腸道免疫的“覺醒”狀態改善腸道的通透性，從而限制由腸道介導的全身炎症反應。
EN顯著降低了總的併發症的發生，費用及住院時間明顯縮短。應注意補充谷氨醯胺製劑。對於高脂血症患者，應減少脂肪類物質的補充。
進行腸內營養時，應注意患者的腹痛、腸麻痺、腹部壓痛等胰腺炎症狀和體徵是否加重，並定期複查電解質、血脂、血糖、總膽紅素、血清白蛋白水平、血常規及腎功能等，以評價機體代謝狀況，調整腸內營養的劑量。可先釆用短肽類製劑，再逐漸過渡到整蛋白類製劑，要根據患者血脂、血糖的情況進行腸內營養劑型的選擇。
3.6 防治臟器功能衰竭
AP的嚴重程度主要取決於器官功能衰竭的出現及持續時間（是否超過48h)，因此積極維護臟器功能貫穿於AP整個診療中。主要措施包括：①早期液體復甦。
②針對ARDS的治療處理包括動態監測患者血氣分析，面罩吸氧或機械通氣，大劑量、短程糖皮質激素的應用，有條件時行氣管鏡下肺泡灌洗術。
③針對急性腎損傷/腎衰竭的治療主要是支援治療，穩定血流動力學引數，必要時透析。持續性腎臟替代療法（CRRT)的指徵是伴急性腎功能衰竭，或尿量≤0.5ml7(kg•h)；早期伴2個或2個以上器官功能障礙；SIRS伴心動過速、呼吸急促，經一般處理效果不明顯；伴嚴重水電解質紊亂；伴胰性腦病。
④預防和治療腸道衰竭對於SAP患者，應密切觀察腹部體徵及排便情況，監測腸鳴音的變化。及早給予促腸道動力藥物，包括生大黃、芒硝、硫酸鎂、乳果糖等；給予微生態製劑調節腸道細菌菌群；應用谷氨醯胺製劑保護腸道黏膜屏障。同時可應用中藥，如皮硝外敷。病情允許時，儘早恢復飲食或實施腸內營養對預防腸道衰竭具有重要意義。
⑤其他臟器功能的支援出現肝功能異常時可予保肝藥物，彌散性血管內凝血時可使用肝素，上消化道出血可使用質子泵抑制劑。
3.7 膽源性胰腺炎的內鏡治療
對於懷疑已經證實的膽源性AP患者，如果符合重症指標和（或）有膽管炎、黃疸、膽總管擴張，或最初判斷是MAP但在治療中病情惡化者，應行鼻膽管引流或內鏡下十二指腸乳頭括約肌切開術（EST)。
膽源性SAP發病的48~72h內為行內鏡逆行胰膽管造影（ERCP)最佳時機，而膽源性MAP於住院期間均可行ERCP治療。在膽源性AP恢復後應該儘早行膽囊切除術，以防再次發生AP
3.8 併發症的處理
①區域性併發症的處理：大多數APFC和ANC可在發病後數週內自行消失，無需干預，僅在合併感染時才有穿刺引流的指徵。無菌的假性囊腫及WON大多數可自行吸收，少數直徑>150px且有壓迫現象等臨床表現，或持續觀察見直徑增大，或出現感染症狀時可予微創引流治療。
胰周膿腫和(或）感染首選穿刺引流，引流效果差則進一步行外科手術，外科手術為相對適應證。有條件的單位應行內鏡下穿刺引流術或內鏡下壞死組織清除術。
②全身併發症的處理：發生SIRS時應早期應用烏司他丁或糖皮質激素。CRRT能很好地清除血液中的炎性介質，同時調節體液、電解質平衡，因而推薦早期用於AP併發的SIRS，並有逐漸取代腹腔灌洗治療的趨勢。 菌血症或膿毒症者應根據藥物敏感試驗結果調整抗生素，要由廣譜抗生素過渡至使用窄譜抗生素，要足量足療程使用。
SAP合併ACS者應採取積極的救治措施，除合理的液體治療、抗炎藥物的使用之外，還可使用血液濾過、微創減壓及開腹減壓術等。