病因

該型發病機制未明，病因學十分複雜，存在廣泛爭議：可能是由一個始動因素引起的，也可能一開始便是多因素的，其中一種或幾種起關鍵作用並相互影響；也可能是許多難以鑑別的不同疾病，但具有相同或相似的臨床表現；甚至這些疾病已經治癒，而它所造成的損害與病理改變仍然持續獨立起作用。多數學者認為，其主要病因可能是病原體感染、炎症和異常的盆底神經肌肉活動和免疫、心理、神經內分泌異常等共同作用結果。

1.病原體感染 本型患者雖然常規細菌檢查未能分離出病原體，但可能仍然與某些特殊病原體，如厭氧菌、L形變形菌、奈米細菌(nanobacteria)或沙眼衣原體、支原體等感染有關。有研究表明，本型患者區域性原核生物DNA檢出率可高達77%；臨床某些以慢性炎症為主、反覆發作或加重的“無菌性”前列腺炎，可能與這些病原體有關。其他病原體如寄生蟲、真菌、病毒、滴蟲、結核分枝桿菌等也可能是該型的重要致病因素，但缺乏可靠證據，至今尚無統一意見。

2.排尿功能障礙 某些因素引起尿道括約肌過度收縮，導致膀胱出口梗阻與殘餘尿形成，造成尿液反流入前列腺，不僅可將病原體帶入前列腺，也可直接刺激前列腺，誘發無菌的“化學性前列腺炎”，引起排尿異常和骨盆區域疼痛等。許多前列腺炎患者存在多種尿動力學改變，如尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括約肌協同失調等。這些功能異常也許只是一種臨床現象，其本質可能與潛在的各種致病因素有關。

3.精神心理因素 研究表明，經久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明顯的精神心理因素和人格特徵改變，如焦慮、壓抑、疑病症、癔症，甚至自殺傾向。這些精神、心理因素的變化可引起自主神經功能紊亂，造成後尿道神經肌肉功能失調，導致骨盆區域疼痛及排尿功能失調；或引起下丘腦-垂體-性腺油功能變化而影響性功能，進一步加重症狀。消除精神緊張可使症狀緩解或痊癒。但目前還不清楚精神心理改變是其直接原因，還是繼發表現。

4.神經內分泌因素 前列腺痛患者往往容易發生心率和血壓的波動，表明可能與自主神經反應有關。其疼痛具有內臟器官疼痛的特點，前列腺、尿道的區域性病理刺激，透過前列腺的傳入神經觸發脊髓反射，啟用腰、骶髓的星形膠質細胞，神經衝動透過生殖股神經和髂腹股溝神經傳出衝動，交感神經末梢釋放去甲腎上腺素、前列腺素、降鈣素基因相關肽、P物質等，引起膀胱尿道功能紊亂，並導致會陰、盆底肌肉異常活動，在前列腺以外的相應區域出現持續的疼痛和牽涉痛。

5.免疫反應異常 近年研究顯示，免疫因素在Ⅲ型前列腺炎的發生發展和病程演變中發揮著非常重要的作用、患者的前列腺液、精漿和/或組織血液中可出現某些細胞因子水平的變化，如Ⅱ-2、L-6、IL-8、IL-10、TNF-a、MCP-1和MIP-1等，而且IL-10水平與Ⅲ型前列腺炎患者的疼痛症狀呈正相關，應用免疫抑制劑治療有一定效果。這表明Ⅲ型前列腺炎可能是一種過敏性炎症反應或自身免疫性疾病，一種以細胞因子為中介產生的連鎖反應。炎症在始動因素作用下，如前列腺產生的某些精漿蛋白抗原(如PSA等）可以作為自身抗原性物質，以及病原體的殘餘碎片或壞死組織也可作為抗原，導致機體產生促炎性細胞因子，這些細胞因子可以上調趨化因子的表達，表達產物透過各自的機制在前列腺局部發生免疫反應，對機體造成影響。

6.氧化應激學說 正常情況下，機體氧自由基的產生、利用、清除處於動態平衡狀態。前列腺炎患者氧自由基的產生過多和/或自由基的清除體系作用相對降低，從而使機體抗氧化應激作用的反應能力降低、氧化應激作用產物和/或副產物增加，使神經末梢致敏，也可能為發病機制之一。

7.盆腔相關疾病因素 部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周帶靜脈叢擴張、痔、精索靜脈曲張等，提示部分慢性前列腺炎患者的症狀可能與盆腔靜脈充血、血液淤滯相關，這也可能是造成久治不愈的原因之一。

8.下尿路上皮功能障礙 多項研究發現，CPPS與間質性膀胱炎(interstitial cystitis,IC)在臨床表現、鉀敏感試驗和藥物治療等方面有諸多類似，推測兩者具有非常相似的發病機制，即下尿路上皮功能障礙，是由下尿路上皮潛在的保護因素和損害因素之間的平衡破壞所致。損害因素包括尿液中鉀離子和抗增殖因子(antiproliferative factor,APF)等,保護因素有上皮細胞表面的糖蛋白(GP51)、表皮生長因子(EGF)、T-H蛋白等。尿液中的陰、陽離子與保護因素和損害因素相互作用構成一個錯綜複雜的微環境，而膀胱、尿道和前列腺是這一病理過程的潛在靶器官。膀胱或前列腺的細菌和病毒感染、輻射、肥大細胞活化、神經源性炎症、精神緊張、先天性或尿路本身引起黏膜損傷等因素都可引起這一病理過程。

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