脊髓缺血有一個令醫生們為之一振的英文縮寫——SCI（Spinal cord ischemia），也是主動脈夾層患者的一個噩夢，會導致截癱。

脊髓缺血可以發生在主動脈夾層發病時，主要和血栓、夾層累及、低血壓等因素有關，多見於主動脈手術後，文獻報告開刀人工血管置換的脊髓缺血發生率在5%左右，也有報告達到10--15%的。而腔內微創治療SCI的發生率為0-1.4%，這也是為什麼目前更多術者傾向微創腔內治療的原因之一。

以往曾經遇到過幾例，有些經過治療好轉，有些留下永久截癱。最近收治一例患者9年前做的開胸人工血管置換，最近發生了截癱，主要表現為運動功能喪失，而感覺還存在，這應當屬於脊髓前腳的缺血，又稱脊髓前動脈綜合徵（anterior spinal artery syndrome）。接診患者口立即給與一些對應的治療，昨天患者雙側足趾可以輕微的彎曲了，沒準還有機會恢復。

查閱文獻，以往最長記錄的延遲截癱是6年，為一例36歲日本患者因外傷性夾層腔內治療後的男性。另有一例78歲男性日本患者，主動脈真性瘤腔內治療術後8月，因消化道潰瘍嚴重出血，重度貧血加低血壓導致的。但這個患者因為真性動脈瘤做了降主動脈的長段支架（2枚支架），從鎖骨下一直鋪到腰1椎體平面，從作者提供的圖片看，腹腔幹動脈應當是至少部分被支架覆蓋了，而腹腔幹是供應肝、脾和胃的供血的，我個人分析其消化道潰瘍不能排除和腹腔幹供血不好的關係。而作者主要指出的是根大動脈（Adamkiewicz artery，AKA）本身是通暢的，但開口被支架堵住了。

圖 AKA動脈雖然是通暢的，但其開口部位被支架堵住了。支架下緣覆蓋了腹腔乾的開口（紅色箭頭）

這些年對主動脈病變的治療，一些作者主張對全部主動脈做支架，封堵所有的開口，對此我一直是反對的。主動脈夾層的發病是因為近端主動脈內膜出現裂口，高壓高速血流重進主動脈壁內，並向下沿中膜層撕開，而形成，一般這種高速血流會把沿途的小分支動脈撕開或徹底撕斷，從而使假腔內的血流透過這些小口回到真腔，使假腔壓力不會太高，只有這樣患者才能到達醫院急診室得到救治。一些人可能假腔遠端出口少或者不足，假腔壓力升高迅速，就會很快破裂死亡。從發病經過可以知道，原發破口是主要原因，我們認知一個疾病也應當是抓主要矛盾，解決主要問題。