對於單純收縮期高血壓該怎麼理解？

●根據年齡劃分，中國把60歲或60歲以上的人群劃分為老年人，其實老年人高血壓是高血壓病裡面一種比較特殊的型別，在血壓的發病機制、臨床表現、治療以及預後都具有獨立性的特徵。單純的收縮期高血壓是老年人最為常見的一種高血壓型別，據資料統計，佔比在60%以上，目前已經有證據證實，收縮壓增高對我們心腦血管的危害要遠遠大於舒張壓升高所帶來的危害。

●當單純的收縮期血壓＞160mmhg，會使65歲以上的老年男性腦梗發生率比正常血壓則明顯高出2倍以上;當收縮壓在160mmhg時，舒張壓如果越低（＜75mmhg）比舒張壓越高（＞95mmhg）心肌梗死、猝死等疾病發生率增高12%以上，這說明脈壓差增大（指收縮壓與舒張壓之間的差值，醫學上又叫脈搏壓，正常值約為40毫米汞柱，一般大於 60 mmHg ，稱為脈壓增大，小於 20 mmHg 稱為脈壓減小)其實也是一個重要的獨立影響因子，所以在收縮期高血壓的患者中，舒張壓的高低就決定了脈壓差的高低，往往很多老年人就是收縮壓高，舒張壓反而低，這其實是一個值得關注的問題，在臨床上我們叫做“低舒張壓的收縮期高血壓”。

為什麼會出現收縮壓高、舒張壓低（脈壓差大）的情況？

●其實隨著年齡的增長，動脈管壁硬度的增加以及血管彈性的減弱差異會越來越大，當我們的大動脈彈性減退35%時，會使收縮壓升高25%，舒張壓下降12%，導致脈壓差增大，所以這裡大家一定要關注到一個知識點“大動脈彈性減退”，這是一個獨立的危險因素。

●隨著年齡的增長以及各種心血管危險因素（高血壓、血脂異常、血糖升高、吸菸、高同型半胱氨酸血癥等）存在，氧自由基產生增加，而這種氧化應激反應就容易引起血管結構和功能的改變。注意了，乾貨來了，由於大動脈彈性的減退，脈搏波傳導速度增快，反射波抵達中心大動脈的時相從舒張期提前到收縮期，就出現收縮期延遲壓力波峰，從而導致收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓差變大。●大家都知道，每個人都有肌肉，像我們的胸肌、肱二頭肌等其實是骨骼肌構成，那今天我告訴大家，我們的血管其實也是肌肉構成，我們臨床上稱它為“平滑肌”，正是由於平滑肌的張力受到影響，由於許多的血管活性物質對於血管壁的硬度起著調控作用，這些活性物質失去功能平衡，就會增加血管壁的硬度，這也將導致血壓發生變化。與平時大家的飲食習慣以及家族遺傳因素有關，這也是為什麼在醫院裡醫生總是強調高血壓的病人一定要低鹽低脂飲食。

針對收縮壓高、舒張壓低的高血壓患者還如何治療？

●其實我們治療的原則就是選擇性的降低升高的收縮壓，不降低甚至適當的提高過低的舒張壓，從而縮小脈壓差，很多時候高血壓不要總盯著血壓不放，要有全域性觀念，像其它疾病或危險因素（糖尿病、高血脂、高尿酸、高同型半胱氨酸、吸菸等）也要一起幹預，如改變生活方式，戒菸、減少壓力、有氧運動、飲食控制、增加不飽和脂肪酸的攝入，嚴格遵守低鹽飲食等，一切的一切都是為了切斷高血壓的源頭之一，即動脈硬化。

●在降壓的目標上，儘可能的把收縮壓降至接近140mmhg，而舒張壓不要低於70mmhg或以下，尤其不能低於60mmhg，否則將會影響冠狀動脈的灌注，產生不良後果，這裡我沒有給出具體的藥物種類、藥物用法可能會讓不少讀者失望，因為在我以前的科普內容中確實有不少讀者說到用藥方案為什麼不講解，希望大家明白，這是科普，健康宣教，不是在治病，醫生治病、用藥是非常嚴謹的，如果在沒有見到患者本人、病史的採集、詳細的查體、完整的輔助檢查就在這裡教大家怎麼用藥，推薦哪個哪個藥好就是耍流氓，大家覺得這個醫生是真的負責任嗎？所以還請大家諒解我不說的原因，當然了，如果讀者朋友有其它的健康問題可以在評論區留言，合適回答的的我將會逐一回復。

參考文獻:

1、蔣雄京，李臣文.大動脈硬化-臨床醫師面臨新的調整.高血壓雜誌，1999，7（3）:198-200.

2、蔣雄京，晉萬強.收縮期高血壓的治療目標--優化波反射.高血壓雜誌，2000，8（1）:12-14.

3、蔣雄京，楊倩.老年收縮期高血壓:問題與挑戰，中國迴圈雜誌，2007，22（4）:311-314.