面對低病毒血症我們應該怎麼辦呢，

一起來看看這篇文章～

首先我們明確一下定義！

低病毒血症（LLV）是指HBV DNA持續或間歇大於檢測下限，但小於2000IU/毫升。在實際臨床診療過程中，LLV更多見於HBV DNA≤200IU/毫升。長期進行抗病毒治療的患者更易發生持續LLV，資料顯示，約39%的長期接受某些核苷（酸）類似物（NAs）治療的慢性乙肝患者，其HBV DNA呈現持續或間歇LLV。

值得注意的是，儘管透過NAs治療能在一定程度上改善慢性乙肝患者的肝纖維化進展，但治療後持續低水平HBV DNA卻會促進肝纖維化進展。

今年釋出的一項研究顯示，在抗病毒治療後第78周可檢測到HBV DNA的患者發生肝纖維化進展的比例顯著高於第78周檢測不到HBV DNA的患者；

與肝纖維化逆轉患者相比，肝纖維化進展患者的病毒應答率更低，且多數患者病毒載量在20IU/毫升~200IU/毫升之間。

此外，持續LLV患者的HCC發生風險也顯著增高。一項回顧性佇列研究顯示，治療中持續HBV DNA<2000 IU/毫升，但持續或間斷性可測（低水平復制）的肝硬化患者，與持續病毒學應答的患者相比，HCC的發生風險增加1.98倍。這就提示：持續LLV可作為預測HCC發生風險的獨立危險因素。

在最近更新的AASLD管理CHB指南中, 開始關注在恩替卡韋或替諾福韋治療出現持續低水平病毒血症 (LLV<2 000 IU/mL) 時再加另一種抗病毒藥物的作用。指南建議這種出現LLV的CHB患者可以繼續單一療法。歐洲的一項佇列研究表明長期恩替卡韋單藥治療可以使絕大多數初治患者發生病毒學應答, 包括那些在治療48周後只有部分病毒學應答的患者。

REVEAL研究顯示, 基線時出現LLV (60至2 000 IU/mL) 與基線病毒水平低於檢測下限的CHB患者相比, 發生HCC的風險並不增高。

另外, 檢測不到HBV DNA水平與HCC風險降低有關, 而不是HBsAg的消失。即使最終有些CHB患者實現了HBsAg消失的“功能性治癒”, 儘管在有或沒有抗病毒治療的背景下這種情況罕見, 但這部分患者仍然存在HCC發展的風險。隨著肝硬化成為HCC發展的最主要危險因素, 我們可能無法忽視已經開始抗病毒治療的代償期肝硬化患者LLV的意義。

對於各位低病毒血症的戰友來說，特別是肝硬化患者，持續定期進行HCC監測, 無論HBV DNA水平是否可檢測到, 甚至HBsAg已經消失。