導語：結節性癢疹皮損通常是由於長期劇烈瘙癢和過度刺激搔抓、摩擦所致，因多數患者存在“瘙癢-搔抓-瘙癢”這種惡性迴圈，使結節性癢疹難以治療，降低患者生活質量，因此本病治療無論是區域性治療還是全身治療，應該是主要的對症治療的目標，即以控制瘙癢為主，破壞瘙癢的迴圈，避免搔抓有助於本病的治癒。

一、結節性癢疹可不是一般的面板瘙癢，反映了患者身體機能狀況的異常

結節性癢疹，與祖國醫學中的“馬疥”相類似，《諸病源候論·疥候》記載：“馬疥者，皮肉隱起作根，搔之不知痛。”趙炳南將其稱為“頑溼聚結”。結節性癢疹的病因病機主要可從素體脾弱（稟賦不耐）、風寒溼毒瘀、情志等方面來探究。本病多因蚊蟲叮咬或感受溼熱毒邪結聚，導致經脈不暢，加之瘀血新生形成堅硬結節而瘙癢難耐。

臨床上患本病者多有大便稀溏的現象，且部分患者會出現結節滲液的現象，此乃溼邪浸淫所致，而脾虛生溼，認為該病以脾虛為主，在治療上注重調理脾胃取得較好的療效。本病初起以溼邪為主，臨床表現有滲出，苔膩脈滑；隨著疾病的發展形成痰溼瘀結聚之證，表現為色素沉著，瘀脈之像漸顯；病久則形成溼瘀膠結之證，且以瘀症表現為主。

本病之結節固定難移乃瘀阻於皮下所形成，瘀血不化則結節不消；瘀血不散，新血不生，以致血虛，血虛則肌膚失養，故面板乾燥、粗糙；血虛生風，風邪侵襲肌膚，則瘙癢劇烈。結節性癢疹患者常由於劇烈瘙癢搔抓面板而導致區域性面板呈苔蘚樣變，區域性治癒後遺留色素沉著，影響區域性美觀，尤其本病好發於暴露部位，嚴重影響著患者生理心理健康。

二、結節性癢疹的發病機制，需有特定的發病條件，及多種因素共同作用

1、發病的相關條件

溼疹等面板病，精神因素，和潛在的系統性疾病，如惡性腫瘤，慢性腎功能衰竭、肝功能衰竭和HIV感染都是結節性癢疹的危險因素。結節性癢疹最常見的病因是面板性的，約佔所有病例的一半，以結節性癢疹為臨床變現的面板病亦有很多，包括表現為結節性癢疹的大皰性類天皰瘡以及結節性天皰瘡和大皰性表皮鬆解等，其中以特應性溼疹最為常見。

另外還有結節性疥瘡、慢性單純苔蘚、澱粉樣變苔蘚、多發性角棘皮瘤、反應性穿通性膠原病、T細胞淋巴瘤等，面板鏡輔助的組織病理學可作為鑑別結節性癢疹與其鑑別的有用的診斷工具，在某些情況下，特應性皮炎和乾燥可能是起始因素。這些面板病與瘙癢一起進化，隨後瘙癢-劃痕迴圈促進結節性癢疹。

結節性癢疹可能與炎症性面板病共存，或在其停止後繼續存在。臨床上易於忽視或混淆，在排除其他面板病所引起後還要考慮是否為其他疾病所表現出來的伴隨症狀，如內部疾病（如糖尿病，慢性腎病），感染（如艾滋病毒、丙型肝炎）、淋巴瘤（如霍奇金淋巴瘤）、癌症和神經系統疾病/精神疾病。

2、神經纖維因素

從致病的角度來看，結節性癢疹是以神經改變為特徵，包括真皮神經的肥大和增生。對結節性癢疹的抗血清檢測，發現病變面板內神經纖維顯著增生，且增生的神經纖維內有大量的SP及降鈣素基因相關肽存在

。P物質是一種神經肽，廣泛分佈於中樞神經系統和外周神經系統中，感受刺激後，SP從感覺神經末梢釋放，透過與NKL受體結合，向中樞傳遞訊號，引起瘙癢。P物質又能作用於肥大細胞，使其脫顆粒釋放組胺，引起癢覺。

降鈣素基因相關肽是降鈣素肽家族中的一員，在外周神經元和中樞神經元中產生，由肽能神經元分泌，降鈣素基因相關肽透過與其受體和受體活性修飾蛋白結合，在瘙癢的訊號傳導中起調節作用。降鈣素基因相關肽的過度表達透過調節炎症細胞，如嗜酸性粒細胞和肥大細胞，導致神經源性炎症。

3、免疫方面因素

免疫細胞如T淋巴細胞、嗜酸性粒細胞和肥大細胞在炎症過程中觸發瘙癢並使其變為慢性瘙癢方面起著重要作用。結節性癢疹具有增大的細胞體積、較少的細胞質顆粒和樹突狀序列的癢疹結節狀肥大細胞。隨著組胺的釋放，肥大細胞可以透過組胺受體H1和H3啟用感覺神經纖維，從而直接誘發瘙癢感。結節性癢疹是神經免疫相互作用的結果。

4、精神心理因素

研究發現結節性癢疹與精神因素有明顯關係，結節性癢疹患者精神心理障礙明顯嚴重於正常組，其中焦慮和抑鬱是最多的，個性上會表現出孤僻、神經質等特點。抑鬱症、焦慮症和解離經歷等精神因素都會引起精神性瘙癢，我們認為這種心理性瘙癢症導致結節性癢疹。結節性癢疹患者大多存在焦慮、抑鬱等負面情緒，要加強心理干預，並運用心理、認知、行為、鬆弛治療四種心理干預方法聯合散結湯治療結節性癢疹患者。

5、其他

結節性癢疹患者發病與結核分枝桿菌感染，HIV感染或胃幽門螺桿菌感染相關。有研究提到了結節性癢疹病變可能與毛囊有關，CD10由毛囊基質和毛囊周基質分泌，是毛囊相關的一種標誌物。患者真皮細胞中CD10均為陽性，病變皮損呈現洋蔥皮樣分佈，且這種影象形態分佈與毛囊中CD10十分相似，亦揭示了結節性癢疹與毛囊的相關性。結節性癢疹在特應性患者中多發的原因是其過敏性體質對昆蟲叮咬或其他引起瘙癢的誘因更敏感。

三、點陣鐳射治療結節性癢疹，瞭解其治療的原理，幫患者減輕瘙癢症狀

CO2鐳射臨床常用於治療痤瘡瘢痕、慢性單純性苔蘚等肥厚性面板病。其工作原理是透過局灶性光熱作用與選擇性光熱作用。鐳射照射到面板被面板中的水分子吸收，產生熱效應，引起膠原蛋白收縮，刺激組織膠原蛋白的增生，促進膠原纖維束和彈性纖維重新排列，使皮膚髮生重塑，從而達到治療的目的，可以明顯改善面板狀態。

點陣鐳射治療透過微小的光束作用於面板只會覆蓋部分面板組織，而新打上的小孔又不會互相重疊，所以部分正常面板得到保留，限制了損傷程度，在面板修復中起到橋樑的作用，其周圍未受損的健康組織透過基底細胞的橫向爬行作用加速細胞的修復，大大縮短了術後面板修復時間，有利於組織新生、創面癒合。

與傳統CO2鐳射治療比較，它威力較強，能直達真皮深層，保留了普通CO2鐳射良好的穿透性及止血效能，避免二氧化碳鐳射的焦痂問題，透過不連續脈衝的方法傳遞光能量，使用小光斑進行針對性治療，每個脈衝的能量都可以汽化目標，而且能夠引起表皮及真皮發生適度的熱損傷，產生的熱殘留也非常少，有效避免了普通CO2產生的熱傳導問題。

採用點陣模式，在面板上打出細小的微孔，且這些小孔一天內即可閉合，明顯縮短了術後面板修復時間，加快了癒合速度，同時又可以將黑色素等壞死物質自真皮向表皮逐漸遷移、排出，從而減少色素沉著。點陣鐳射能直達面板的真皮深層，其穿透深度與結節性癢疹的病理損害相當，橫向分層熱損傷及縱向切割打孔，使病變組織崩解，啟用損傷部分的真皮組織進行修復，使真皮產生更多的膠原並重新排列，從而促進皮損的修復。

“癢為痛之漸，痛為癢之甚”，癢和疼痛神經元是相互相關的，癢和痛的路徑相似，兩者都是C纖維進入脊髓背，然後，透過脊髓丘腦束傳遞到丘腦的板核，最後到大腦皮層進行處理。瘙癢和疼痛的纖維重疊，當啟用疼痛途徑時，可抑制瘙癢感。因此，予以點陣鐳射也有以疼止癢的效果，減少患者的搔抓，從而提高療效。而點陣鐳射的治療作用則可促進皮損的癒合，有效緩解瘙癢症狀。

結語：然而，臨床經驗顯示單獨應用鐳射治療雖然療效顯著，但易於復發，而中醫在治療慢性病上有著較好的療效，且複發率低，無明顯副作用，但由於中藥內服其作用緩慢，難以短時間作用於區域性皮疹處，患者自我感覺改善緩慢，療程長，患者配合度不高，因此將點陣鐳射與中藥聯合應用來治療結節性癢疹，內外同治。