關於血清鉀的基本知識

人體內的鉀是維持細胞生理活動的主要陽離子，是保持機體的正常滲透壓及酸鹼平衡，參與糖及蛋白質 代謝，保證神經肌肉的正常功能所必需。

鉀離子大部分存在於細胞內，少量存在於細胞外液，且濃度較恆定。人體內的鉀鹽主要來源於食物。血清鉀鹽測定實為細胞外液鉀離子測定，但體內的鉀離子經常不斷地在細胞內與體液之間相互交換，以保持動態平衡。因此血清鉀濃度的高低，在一定程度上也可間接的反映細胞內鉀離子的水平。

正常參考值

正常血清鉀為3.5~5.5mmol/L。

低於3.5mmol/L為低鉀血癥；

高於5.5mmol/L為高鉀血癥。

鉀離子生理作用

1、維持細胞的正常代謝；

2、維持機體 (主要是細胞內) 容量、離子、滲透壓及酸鹼平衡；

3、維持神經肌肉細胞膜的應激性；

4、維持心肌的正常功能。

鉀離子的代謝過程

1、吸收：對於外科而言，吸收無外乎兩個途徑：靜脈、胃腸道。

2、分佈：由於Na-K-ATP主動運輸存在，機體內的絕大多數鉀都在細胞內。胞內佔總鉀98%，胞外佔2%。當細胞內外的血鉀重新分佈時，即可引起血鉀穩態的變化。鉀大量向細胞內移動時，可引起低血鉀；鉀大量向細胞外移動時，可引起高血鉀。

3、排洩主要3條途徑：腎臟，消化道，面板。

其中腎臟佔絕大部分。主要通過遠端腎單位和集合管排出。主要受到腎素-血管緊張素-醛固酮系統的調節。高鉀血癥的另一大類原因也就是腎臟的排洩功能不好，比如腎小球濾過率降低(CKD)，腎小管功能障礙(AKI)，RAAS系統障礙(Addison’s disease 醛固酮分泌減少)。

機體在吸收、分佈、排洩三個層面對K濃度進行調節，使鉀維持在一個穩態水平。最終的目的是使鉀行使最終的生理功能。

高鉀血癥的致病原因

1、 鉀攝入過多，攝入過多含鉀食物一般並不會導致高鉀血癥，但在伴有腎功能不全尤其是腎衰無尿患者中則可發生。此外，大量輸注庫存血，靜脈輸入大量含鉀液，口服枸櫞酸鉀、氯化鉀或者是氯化鉀緩釋片過量，可引起嚴重的高鉀血癥。

2、鉀排洩減少，這是導致高鉀血癥的最主要原因之一。

（1）急性腎功能衰竭：由於腎功能嚴重受損、尿少或尿閉，體內的鉀不能經腎排出體外，同時因腎組織細胞受破壞，致使細胞內的鉀離子大量進入細胞外液，使血鉀升高。

（3）急性酸中毒或組織缺氧：此時細胞內大量鉀離子轉移到細胞外液，使血清鉀升高，如休克和迴圈衰竭等症。

（4）腎上腺皮質功能減退：腎排洩鉀的功能主要由腎皮質激素調節，當腎上腺皮質功能減退時，腎上腺皮質激素分泌減少，使腎排鉀能力降低，排鈉增多，故血鉀升高而血鈉降低，即阿狄森氏病。

3、細胞內外轉移，酸中毒可抑制Na+-K+泵，同時刺激胰島素分泌過多，使鉀外移；高滲血癥因細胞內脫水，鉀濃度相對增高而容易外溢；洋地黃、鹽酸精氨酸等都可促進鉀外移，從而導致血鉀升高。

4、細胞破壞：導致血鉀濃度急性升高，但細胞內濃度不降低，機體鉀含量正常。

5、服用會引起高鉀血癥藥物：補鉀藥物，保鉀利尿劑,如安體舒通、氨苯蝶啶、阿米洛利，ACE/ARBs類藥物，β受體阻滯劑，a受體激動劑，NSAIDs類藥物，某些含鉀抗生素如青黴素鉀、頭孢噻吩、甲氧苄氨嘧啶等抗真菌藥物(酮康唑、氟康唑、伊曲康唑)，某些免疫調節藥物,如他克莫司、環孢素，地高辛，肝素，琥珀醯膽鹼。

臨床表現

1、血清鉀高可引起嚴重的肌肉、心肌和呼吸功能的抑制性應激紊亂，以及特異的心電圖改變。血清鉀高於7.0mmol/L時，就有這些現象出現，超過10mmol/L時，即可發生心室纖顫，心臟停搏而導致死亡。

2、不典型，常有心悸、乏力、噁心、肌肉刺痛、感覺異常、嚴重可致肌無力和麻痺，甚至呼吸肌麻痺，有時可以心跳驟停首發。

① 肌肉無力，細胞外鉀上升，使靜息電位下降，出現肌肉無力，甚至癱瘓形成。通常下肢出現較多，沿軀幹向上肢蔓延，呼吸機累及少見。

② 心律失常，較早出現，一般先呈T波高尖，QT間期縮短，隨後T波改變更加明顯，QRS波漸增寬，並幅度下降，P波形態漸漸消失。可出現致命性的室速和室顫。

ECG 表現：

1. 血清鉀﹥5.5~6.5 mmol/L 時出現基底窄而高尖的 T波。

2. 血清鉀 >7~8 mmol/L 時 P-R 間期延長，P 波逐漸消失，QRS 逐漸變寬（ R 波漸低，S 波漸深），ST 段與 T 波融合，Q-T 間期縮短。

3. 血清鉀﹥9~10 mmol/L 時，以上改變綜合後可使 ECG 呈正弦波形、心室顫動、心臟停搏。

4. 由於許多高鉀血癥常用時合併代酸，低鈣及低鈉等，也對 ECG 改變有影響，因此有時必須仔細加以分析，始能確診。

心電圖改變

治療措施

（1）輕症患者治療原發病，去除能引起血鉀繼續升高的因素：停（減）經口、靜脈的含 K 飲食（香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等）和藥物（保 K 利尿劑和 ACEI 類藥物）；控制感染，減少細胞分解；供高糖高脂飲食，或採用靜脈營養，以確保足夠熱量，減少體內分解代謝釋放的鉀。

（2）血清鉀 >7 mmol/L 或出現 P 波漸消失、高尖的 T 波、QRS 延長等注射鈣離子應作為起始治療，鈣離子會競爭心肌上的陽離子通道，從而減輕鉀離子對心臟的毒害作用；提高鈣離子濃度可以強化心肌的肌張力，克服鉀離子對心臟的抑制作用，可預防心臟事件，1-3 min 起效，持續 30-60 min，用法：10% 葡萄糖酸鈣或 5% 氯化鈣 10 ml+5%GS 20-40 ml 緩慢靜脈推注 10 min，5-10 min 內無效可再次應用。

注意：對使用洋地黃類藥物者要慎用，伴血磷過高的患者，過多鈣鹽注射可促使鈣鹽在組織中沉積。高濃度鈣劑輸注對靜脈有刺激作用，並且藥物外滲可引起組織壞死，因此，氯化鈣給藥首選中心靜脈或深靜脈。

（3）碳酸氫鈉：除對抗高鉀對細胞膜作用外，還可促使鉀進入細胞內。用法為：5% 碳酸氫鈉溶液 100 ml 靜脈滴注，根據血鉀和血氣的 pH 值來判斷是否需要重複。很多時候，高鉀血癥本身，可以導致酸鹼平衡紊亂，酸鹼平衡紊亂也會導致高鉀血癥，本法優點為除糾正高鉀血癥外，還可糾正酸中毒。但在合併心力衰竭者應慎用。小部分病例由於注射後引起的鹼血癥可誘發抽搐或手足搐搦，此時可同時注射葡萄糖酸鈣對抗之。

（4）葡萄糖+胰島素：胰島素可促進細胞對K+的攝取，從而使血鉀下降，葡萄糖是為了防止低血糖的出現。一般用 10% 葡萄糖溶液 500 ml（含 50 g 葡萄糖），加入胰島素 10～12U，1 小時左右滴完。

（5） 利尿劑：主要通過抑制腎小管髓袢厚壁段對 NaCl 的主動重吸收，管腔液 Na＋、Cl－濃度升高，而髓質間液Na＋、Cl－濃度降低，使滲透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導致水、Na＋、Cl－排洩增多。由於 Na＋重吸收減少，遠端小管 Na＋濃度升高，促進 Na＋-K＋和 Na＋-H＋交換增加，K＋和 H＋排出增多。首選袢利尿劑（呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等）。用法：5% 葡萄糖 20 ml-100 ml+ 呋塞米 40-240 mg 靜脈推注，1-5 min 起效，持續 0.5-2 h。用於每日尿量﹥700 ml 者，對尿毒症少尿患者無效。

（6）鈉型交換樹脂：口服後，其分子中的陽離子被氫離子置換。當進入空腸、迴腸、結腸時，血液中濃度較高的鉀、銨離子透過腸壁又與之發生交換。這些離子被樹脂吸收後隨糞便排出體外。在腸胃道中各種離子與樹脂的結合次序和程度取決於它們的濃度及對樹脂的親和力，鉀離子與樹脂的親和力較強，故較易被樹脂所吸收。腸道排鉀，起效緩慢，需 1-2 h，持續 4-6 h。使用方法：15-30 g/ 次，每日 3 次，20% 山梨醇同時服用可避免便祕；或 50 g+20% 山梨醇灌腸，注意：腸穿孔，近期腹部手術者禁用。

（7）血液淨化治療：當嚴重高鉀血癥伴有明顯功能損害對上述治療反應不佳時，可進行透析治療。血液透析為最快最有效的方法，腹膜透析療效相對較差，且效果較慢。應用低 K＋或無 K＋透析液進行血透，1-2 小時後即可使高K＋血癥恢復到正常。尤其對無尿伴高鉀的患者有可靠的療效，是目前首選的方案。

護理措施

1、必須排除假性高鉀血癥：在抽血時不要採用太細的針頭或用力過大,盛血試管不要過度搖晃，以避免溶血而導致的假性高鉀血癥。

2、扎壓脈帶時間不宜過長，否則造成區域性淤血引起酸血癥，血鉀濃度會升高2.7mmol/L。

3、標本應及時送檢，放置時間過長會引起細胞內鉀離子向外轉移，導致血鉀升高。

4、嚴密觀察患者的心電圖、神志、肌張力等。

5、禁食含鉀高的食物，含鉀較多的糧食，如：蕎麥、玉米、紅薯、大豆等。含鉀較多的蔬菜，如：菠菜、甘藍、芹菜、萵苣、土豆、山藥、鮮豌豆等。含鉀較多的水果，如：香蕉、番茄、桃子、桔子等。

6、暫時停用一些特殊藥物，如利尿劑、強心劑、抗真菌藥物。