胃鏡報告顯示腸化
我會得癌嗎？
很多患者看著胃鏡病理報告單上的“腸化”二字百度後都會憂心忡忡：“聽說腸化容易癌變？”，經諮詢醫生後心略微放下，然後又焦慮“腸化可以逆轉嗎？”等等問題。
2014年我國慢性胃炎協作組全國16個城市33個內鏡中心聯合開展胃病調查8892病員中，23.6%查出“腸化”【1】。查出“腸化”到底怎麼辦？今天我們就來說說“腸化”。
01
什麼是腸化？
正常胃黏膜病理影象
食管、胃、小腸、大腸各段粘膜上皮細胞各具特徵。杯狀細胞是小腸和大腸粘膜的特有細胞。如果在食管（Barrett食管）或者胃粘膜出現了杯狀細胞便稱之為腸上皮化生（intestinal metaplasia），簡稱腸化。
當胃黏膜層的上皮細胞受到細菌、食物、胃酸的刺激而被破壞又不能有效地修復時，為了增加粘液分泌，人體本能地動員胃黏膜固有層腺管內的頸粘液細胞和幹細胞增殖並轉化成能分泌粘液的細胞，這種轉化的細胞像茶杯一樣整齊地排列在腺管表面，故稱為杯狀細胞。同時在腺管底部轉化成能分泌殺菌作用的防禦素的潘氏細胞，重新擔當起了胃黏膜的自身保護作用。由於胃黏膜的這種細胞改變和結構上的變化與腸黏膜的上皮形態和結構很相似，故稱為“腸化”。
腸化胃黏膜病理影象
這就好比屋頂破了個洞，我們卻用稻草代替磚瓦去修補，而胃粘膜受損後，本該長在腸道上長的細胞化生長在了胃黏膜上。
腸化的型別有多樣，透過一種黏液組化染色，把腸上皮化生分為小腸型化生和結腸型化生,兩者又分為完全和不完全型腸上皮化生。有些則介於二者之間（Ⅱ型，混合腸化）。一般認為Ⅱ、Ⅲ型腸化進展為腸型胃癌的風險較高。
02
腸化與胃癌的關係？
在慢性胃炎中，胃黏膜腸上皮化生十分常見。根據胃鏡檢查活檢病理檢查結果統計，胃黏膜腸上皮化生的發生率10%～23.6%，而發生癌變的機率低於3%～5%【2】。與胃癌有密切關係的不是萎縮、腸化，而是“異型增生”（既往稱“中重度不典型增生”，目前統稱為“上皮內瘤變”），以腸化預測胃癌風險並不可靠【3 ,4】。
根據普遍認同的Correa教授提出的幽門螺桿菌致癌通路（上圖）【5 ,6】 ，從慢性胃炎到腸化生再過渡到胃癌的經歷大體是這樣：正常胃黏膜→慢性淺表性胃炎→慢性萎縮性胃炎→不完全小腸型腸化→不完全大腸型腸化→異型增生→早期胃癌→進展期胃癌。
過程沒有錯，但是每一個環節都需要很多因素的參與，不可能一蹴而就，需要很長的時間，也不是一定必然按照這個路徑發展下去。
從淺表性胃炎到胃癌，不是一個必然的過程，
從腸化到異型增生，也不是一個必然的過程。
在這個發展鏈條中，我們只要早期檢查，針對病因積極治療，就能把它阻斷。
還有一點需要注意，上圖通路中所說的腸化是指腸化生這個階段，與出現單個腸化細胞是不同的，離開面積談腸化概念的做法是不可取的。理論上，腸化面積越大，進展為腸型腫瘤的機率越高，界定腸化範圍比反覆糾結“這次活檢輕度腸化下次活檢中度腸化”有意義的多。
03
“腸化”的病因是什麼？
✅反覆幽門螺桿菌感染；
✅長期吸菸等致胃膽汁返流；
✅長期服用損胃藥物如非甾體類抗炎藥物如阿司匹林等；
✅長期不良飲食和生活習慣：長期吃含亞硝酸鹽多的東西（蜜餞、醃臘、煙燻）、吃得很鹹、吃得辛辣、缺乏維生素都會讓腸化容易出現；
✅合併自身免疫性疾病；
✅年齡性別：大於50歲、男性更容易出現腸化。事實上，隨著人年齡增長，胃粘膜的萎縮一定如同面板出現皺紋一樣出現，腸化也就不難發生了。
✅胃癌家族史。
04
“腸化”有什麼症狀？
腸化本身不會引起任何症狀。將腹部不適等變化懷疑是因腸化加重惡化引起的想法錯誤的。胃不舒服是其他胃病引起的，可以透過胃鏡等來尋找病因。
05
發現“腸化”怎麼處理？
腸化一旦形成難以復原到正常的胃黏膜。因年齡增大、胃黏膜萎縮而發生的腸化是人體的“老化”表現，無需治療。腸化的進一步處理主要是減少刺激胃粘膜的因素來防止其進一步進展，具體有：
（1）清除和根除幽門螺桿菌；
（2）戒菸，戒酒、濃茶、咖啡；
（3）避免空腹太久，規律飲食；
（4）避免刺激性食物；
（5）避免長期服用損胃藥物；
（6）適量補充複合維生素、微量元素。
06
“腸化”後應如何複查胃鏡呢？
病理報告“腸化”僅單純性、侷限於胃區域性、完全型的腸化，無幽門螺桿菌感染、體檢血胃蛋白酶原I和II正常、無明顯胃部不適臨床表現，定期2-3年做一次胃鏡檢查。
但“腸化”伴有下列情況時，建議每1年複查一次胃鏡。
（1）病理報告示有不完全型腸化；
（2）胃竇、胃體、賁門多部位“腸化”，即中度以上萎縮性胃炎；
（3）“腸化”同時伴輕中度異型增生病變（如果內鏡下有明確的病灶，警惕早期胃癌的可能，可選擇ESD手術進行干預）；
（4）“腸化”伴有幽門螺桿菌陽性；
（5）定期測定血胃蛋白酶原I和II有下降趨勢；
（6）反覆中上腹不適對症治療不好轉；
（7）直系親屬中有胃腫瘤病史。
所以，大家不必談“腸化”而色變，適度關心，定期複查，腸化並不可怕。
稽核：王玉 張黎
參考文獻
1. Du Y, Bai Y, Xie P, etal. Chronic gastritis in China: a national mutiple-center survey[J/OL]. BMC Gastroenterol. 2014,14:21[2014-02-07].
2. AGA Clinical Practice Guidelines on Management of Gastric Intestinal Metaplasia.
3.Rugge M, Fassan M, Pizzi M, et al. Operative link for gastritis assessment vs. operative link on intestinal metaplasia assessment. World J Gastroenterol, 2011;17:4596-661.
4.Feldman M, Lee EL. Gastritis. In: Feldman M, Friedman L, Brant L, editors. Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/ diagnosis/management. 10th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2016. p 868-872.
5.Correa P. Human gastric carcinogenesis: A multistep and multifactorial process. First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer Res,1992；52: 6735-6740 [PMID: 1458460]
6.Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis. IARC Sci Publ 2004; :301.