老年婦女由於其內分泌代謝變化有其特殊性，故骨質疏鬆症和肥胖症的發病率女性高於男性。

1.骨質疏鬆症

骨質疏鬆症是以低骨量及骨組織微結構退變為特徵，伴有骨脆性增加，易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。

骨質疏鬆症的併發症可致殘、致死，並耗資大，給患者、家庭和社會帶來沉重的負擔。骨質疏鬆症可分為三大類:原發性、繼發性和特發性。而原發性I型常見於51~65歲絕經不久的女性;II型為老年性骨質疏鬆，多發生於65歲以後。總之，雌激素減少是絕經早期的婦女發生骨質疏鬆的主要病因。

雌激素主要抑制骨吸收，雌激素缺乏可造成骨吸收的增強，從而導致快速的骨丟失。雖然骨重建也增強，但骨吸收(骨破壞)過程遠遠超過骨形成的過程，其結果是骨代謝的負平衡導致骨質疏鬆。絕經後10年的骨丟失最快。

雌激素缺乏促成骨質疏鬆的機制尚未完全闡明，但一些學者認為雌激素是透過多種途徑參與骨代謝的。人骨細胞上有著雌激素受體，雌激素可直接調節骨代謝，可以抑制破骨細胞的骨吸收。最近研究證實，破骨細胞是雌激素的靶細胞，雌激素透過促進破骨細胞的凋亡而調節部分骨代謝。並且這一機制可能透過影響破骨細胞活性因子如轉化生長因子、白介素-1、 白介素-6等的轉化調節來實現;雌激素還可以透過雌激素受體，阻止由環磷腺苷酸調節甲狀旁腺素刺激破骨細胞形成。雌激素可以增加降鈣素的分泌，抑制甲狀旁腺激素的活動，從而抑制骨溶解，促進鈣在腸內的吸收，幫助1，25-(OH)2D在腎內的合成，促進骨的重建。所以，雌激素對鈣的調控很重要。

絕經後的婦女使用雌激素替代療法後，可以減輕骨丟失，降低骨折的發病率，緩解更年期的症狀。

女性在兒童期、青春期、妊娠期、更年期和老年期都要重視鈣的攝入。女性的前三個時期，男性的前兩個時期都是預防骨質疏鬆症的重要階段。目的是儘可能提高峰值骨量，峰值骨量高，骨質疏鬆發生的時間可推遲，嚴重程度可減輕;後兩個時期對男女兩性的重點則是防止骨丟失和預防骨折的發生。

對老年婦女而言，補充維生素D和補充鈣一樣重要。一般老年人血維生素D的水平低於年輕人。其主要原因包括:①膳食攝入量低;②接受陽光照射少;③面板合成維生素D的功能下降;④25-(OH)D3酶(肝)的活性低下，使25-(OH)D3水平下降，老年婦女更低於男性;⑤腸道維生素D受體數量下降。所以，老年人群特別是老年婦女在補充鈣的同時應注意補充維生素D。

我國鈣的推薦參考攝入量50歲以上老人每天為1000mg,維生素D推薦參考攝入量50歲以上老人每天為10μg(400IU)。美國RDA規定65歲以上老人不分性別，鈣的每天推薦攝入量為1500mg，70歲以上老人維生素D每天推薦攝入量為15μg(600IU)。

2.肥胖病

隨著社會經濟的飛速發展、生活模式的改變(靜態行為增加)及飲食結構的不合理，所有人群的肥胖病發病率都在逐年上升。作為老年人群而言，女性超重和肥胖高於男性。近期美國專家報道患肥胖症的男性較10年前增加30%~40%，女性增加30%~48%。據北京市對60歲以上老年人調查表明，女性超重和肥胖的發生率分別為27.2%和14.0%，明顯高於男性的25.7%和6.9%。超重和肥胖的老年人群中，人體體脂重量可增加50%甚至更高，而全身體重只增加10%~20%，這進一步說明隨著增齡，腦垂體、神經內分泌功能減退各組織、器官功能下降，導致瘦體組織合成下降，脂質代謝紊亂，人體脂肪分佈異常。腹及內臟器官脂肪明顯增多，形成中心性肥胖。大量臨床和基礎研究證實中心性肥胖導致胰島素抵抗和高胰島素血癥。肥胖者胰島β細胞肥大增生，說明肥胖病人體內胰島素的作用減弱。其主要原因是肥胖病人的脂肪細胞增大，使細胞表面結合胰島素的受體數目減少及胰島素結合能力減退。許多臨床研究證實，體重減輕後，血漿胰島素水平隨之下降。胰島素抵抗或高胰島素血癥是代謝綜合徵(中心性肥胖、脂質代謝紊亂、高血壓、空腹血糖升高或2型糖尿病、脂肪肝等)的共同病理生理基礎。所以胰島索抵抗在許多代謝性相關疾病發病中具有普遍意義，已被多學科(內分泌、心血管、婦產科、營養、藥學等)學者們所接受。中心性肥胖的婦女乳腺癌發病率增高、內分泌功能家亂和月經失調。肥胖人體骨骼負荷加大，對於骨質疏鬆的婦女會加大骨折的危險性。