開刀是目前絕大多數腹部疾病首選的治療手段，即便是微創手術，疼痛依然是患者術後面臨的一個不可迴避的現實問題。術後疼痛不僅會導致機體迴圈、呼吸、消化、內分泌、免疫、凝血等系統發生改變，而且劇烈的疼痛可造成患者精神創傷，引發焦慮、恐懼、失眠，產生無助感。同時對患者全身各個系統器官功能的恢復產生顯著影響。

開刀手術中

急性疼痛緩解過程通常需要長達3個月的時間，之後疼痛被認為是慢性疼痛，是許多不同型別手術後的一個重大不良後果，約10%的患者術後12個月出現中重度疼痛。根據影響疼痛的不同因素，可以把疼痛分為功能障礙、炎症和神經病理性三類疼痛，而炎症性疼痛是慢性疼痛中最常見的。炎症性疼痛是由炎症引起的疼痛，一般由某種傷害性的切口（如手術）或變性引起，它們產生炎性介質和免疫細胞（分泌炎性介質）直接導致外周敏化和後來的中樞敏化，術後疼痛既不是單純的炎症，也不是單純的神經損傷，在患者的術後疼痛過程中，機體的各個系統都起作用或者受到影響。炎症是術後疼痛的一個重要因素，而免疫反應貫穿整個炎症過程。

什麼是慢性術後疼痛

國際疼痛學會將慢性術後疼痛定義為：由手術引起、繼發於術後急性疼痛且持續時間超過3 個月的疼痛。具體包括：①手術後在手術區域或相鄰部位新出現的疼痛，數字評分法(numerical rating scale, NRS) 評分≥ 1 分；②疼痛在被調查前一週內持續存在；③排除其它原因引起的疼痛( 如進展期的惡性腫瘤或慢性感染)；④排除慢性疼痛為術前已有的疼痛狀態的延續或惡化，如手術部位術前存在疼痛，但目前疼痛的性質（如神經病理性疼痛、傷害性疼痛等）較術前不同，則判定目前疼痛為慢性術後疼痛。

術後疼痛

慢性術後疼痛的特點

①其疼痛主訴與其在常規體檢和診斷的結果的嚴重程度不成比例，常常存在手術刀口已癒合、區域性炎症已消失的情況下病人仍有疼痛主訴；②疼痛主訴的時間超過預期恢復時間；③客觀上存在一定程度的功能障礙或功能減退；④病人常有抑鬱或焦慮性的心理問題。CPSP 常見於截肢術、乳房手術、開胸術、冠狀動脈旁路搭橋術以及剖宮產術。

乳房手術

發生機制

1神經損傷：是形成神經病理性疼痛的必要前提，神經部分或完全損傷會導致神經纖維瘤的形成。慢性疼痛的發生與術中危險區域的神經損傷有關，發生術後疼痛的42%的患者因機械性神經創傷形成了肋間神經纖維瘤。神經損傷後引起神經病理性疼痛的機理，包括損傷部位和周圍未損傷部位外周傷害性傳入的異位活動、鈉通道表達增加、受體蛋白調控失調和中樞敏化。神經損傷後自發的異位衝動傳入脊髓引起和維持中樞敏感化；神經損傷後交感神經興奮可易化或直接興奮感覺傳入神經元，從而引起或加重疼痛。

神經痛

2神經損傷後免疫系統改變：對疝修補術後1 年發生及未發生慢性疼痛的患者行定量感覺測定，評估其感覺功能障礙的型別、位置和嚴重程度，發現患者疼痛的位置和感覺障礙之間存在對應關係，表明術後慢性疼痛在本質上是神經病理性疼痛。

3痛覺過敏：存在於手術過程中及術後的許多環節，如下行性抑制，易化系統失衡導致致痛與鎮痛的失常；組織損傷引起的炎性介質（包括類前列腺素、白介素、P物質、組胺、緩激肽、5-羥色胺、羥酸及活性氧簇）的產生，啟用細胞內複雜的傳導過程變化，使感覺神經閾值下降，傷害感受器的敏感性提高，最終可導致周圍組織痛覺增敏；慢性炎症還可透過重塑脊髓背角神經而放大疼痛訊號，導致中樞敏化而產生慢性疼痛。慢性炎症中炎性介質的改變與神經損傷導致的神經系統重塑是互為因果，相互促進的同一過程。

4炎症反應：術後炎症是機體對損傷和感染的反應，涉及軀體感覺、免疫、自主神經和血管系統的複雜生物學反應。它是人體對損傷和感染的保護性反應，疼痛是術後炎症的標誌，疼痛在急性期或慢性期可以起到保護作用，也可以是有害的。而術後急性炎症不僅引起疼痛，而且透過產生專門的促分解介質，包括消退素（RvD1，RvD2，RvD5，RvE1）和保護素或神經保護素（PD1/NPD1）促進疼痛的緩解。在慢性炎症階段，單核細胞遷移到傷口並活化為巨噬細胞時，活化的巨噬細胞分泌更多的生長因子（如轉化生長因子-α、轉化生長因子-β、鹼性成纖維細胞生長因子、血小板衍生生長因子和血管內皮生長因子）、趨化因子和細胞因子，以此消除炎症，同時募集內皮細胞和成纖維細胞，啟動癒合。雖然炎症在清除感染和組織損傷後殘留的碎片方面至關重要，但如果持續下去，它可能會導致組織進一步損傷，形成慢性疼痛。