在我國，約80%的肝細胞癌發生在慢性乙型肝炎患者中，因此，乙肝戰友非常對“肝癌”二字談虎色變。
但其實，有一種手段可以大幅度降低肝癌發生的機率，那就是抗病毒。
為什麼需要抗病毒呢？這是因為多項研究已經證實，在未經治療的慢性乙型肝炎患者中，高血清HBV-DNA水平是肝細胞癌發展的一個危險因素。
抗病毒治療前在之前的一項被稱為REVEAL-HBV研究中，研究者前瞻性地追蹤了我國臺灣地區3653名年齡在30至65歲之間的HBsAg攜帶者，平均隨訪時間為11.4年。研究發現，與血清HBV-DNA水平低於60 IU/mL的受試者相比，HBV DNA≥2000 IU/mL的血清HBV-DNA水平升高與患者是大三陽還是小三陽、患者ALT水平和肝硬化相適應的肝癌發展之間存在獨立的劑量依賴關係。
什麼叫劑量依賴性關係呢？在未經治療的患者中，HBV DNA高於2000IU/ml時，HBV DNA越高，患者越容易是大三陽、ALT越易異常，並且肝癌發展機率越大。
此外，血清HBV DNA水平升高與肝硬化的風險增加有關劑量依賴性，而肝硬化本身就是肝癌的一個很強的危險因素。值得注意的是，在REVEAL-HBV研究中，85%的患者HBeAg陰性；高血清HBV DNA的影響在小三陽患者中更為突出。相比之下，年齡較大且HBV-DNA水平在20000 IU/mL以上的HBeAg陽性患者患HCC的風險更高。
抗病毒治療後慢性乙型肝炎患者開始抗病毒治療後，血清HBV-DNA水平對肝癌的發展沒有明顯的影響。目前的一線抗病毒藥治療透過有效抑制HBV DNA和降低非肝硬化和肝硬化患者疾病進展的風險，改變了慢性乙型肝炎的自然病史。大多數接受治療的患者在治療時可以實現完全的病毒抑制，即無法檢測到血清中的HBV DNA。他們的肝細胞癌的風險降低。
相比之下，慢性乙型肝炎患者持續低水平病毒血症的治療與纖維化進展和肝細胞癌發展的高風險相關。另一方面，HBsAg血清清除率與在治療中實現完全病毒抑制的患者進一步降低HCC風險相關。然而，與完全的病毒抑制不同，HBsAg血清清除率在目前接受一線抗病毒治療的患者中仍然不常見，機率只有約1-2%/年。
讀了本文，你知道HBV DNA水平和肝細胞癌發生的關係了吧？為什麼我們要提倡抗病毒呢？抗病毒就是要抑制HBV DNA的複製，降低肝癌的發生。抗病毒後完全抑制病毒複製，即可大大降低肝癌的發生。當然，HBsAg清除後患者更加安全。