痛風是一種慢性代謝性疾病，隨著生活水平的提高和飲食結構的變化，近年來痛風發病率呈逐年上升趨勢。國家風溼病資料中心研究顯示，中國痛風的患病率約為1％～3％，男女比例為15:1，超過50%的痛風患者為超重或肥胖。

血尿酸的正常範圍一般男性在149～416umol/L之間。女性在89～357umo1/L之間。很多痛風急性發作的時候，血尿酸的值並沒有增高。這就導致很多人誤以為自己的關節疼痛不是因為痛風，轉而懷疑關節炎什麼的。

尿酸增高並不等於痛風，高尿酸血癥患者只有出現尿酸鹽結晶、關節炎和（或）腎病、腎結石等時，才能稱之為痛風。

但是，為什麼痛風發作時血尿酸濃度不增高呢?我總結了12種原因，大家可以一一對照：

①攝入嘌呤含量突然減少

痛風急性關節炎發作時關節腫痛非常劇烈，患者常輾轉呻吟，食眠不能，可達數日。正常情況下，人體內合成尿酸的嘌呤有20%來自飲食中，所以患者突然變為低嘌呤飲食，攝入嘌呤突然減少，必然使體內尿酸合成降低，導致血尿酸水平下降。

②尿酸形成結晶沉積於關節

尿酸在人體可以溶解於血液中，也可以晶體形式沉積於關節、肌肉、內臟等各處。痛風急性發作時，大量尿酸從血液中析出沉積於關節，在中性粒細胞吞噬尿酸鹽晶體的過程中造成炎症反應，出現關節紅腫熱痛。此時，血中尿酸含量相對減少，關節內尿酸含量增加。若此時檢測血尿酸水平，多低於平常水平。但整體尿酸含量並沒有減少，它只是換了身“衣服”躲在了其他地方。

③應用降尿酸藥物的作用

不少痛風患者用降尿酸藥物，採用 與規範治療相反的方法，即關節炎發作間隔期不用藥預防，待痛風急性發作時，為了迅速控制尿酸的濃度，加量或同時應用多種降尿酸藥，用藥後再測試，血尿酸多數能降至正常。這樣用藥的後果是血尿酸大幅度下降，而關節內尿酸濃度很高，由 於兩者尿酸濃度差異過大，尿酸快速轉移刺激關節的滑膜，形成新的轉移性關節炎或使原關節炎病程延長。

④鹼性藥物的影響

患者為了鹼化尿液，防止腎病的發生，常在急性關節炎時用些碳酸氫鈉、枸櫞酸鉀、鹼性合劑等鹼性藥，這些藥不但提升尿液的pH值，還能起到一定的排尿酸、 降低血尿酸作用。

⑤秋水仙鹼的作用

秋水仙鹼治關節炎主要是抑制阻斷關節滑膜的炎性反應過程，使關節炎在數小時得到控制。秋水仙鹼最常見的毒性作用是消化道反應，腹瀉、腹痛、噁心等，尤其是腹瀉，幾乎所有足量用該藥的人都有此反應，有的患者在用藥後一日腹瀉數次至十多次。實驗證明正常人每日有1/4~1/3 (約200毫克)的尿酸由腸道分泌排洩至體外。腹瀉的患者，從大便中排洩尿酸的量可增加數倍。所以用過秋水仙鹼的人測血尿酸也可不升高。

秋水仙鹼片導致尿酸排洩堅強

⑤痛風的誘因導致

除了血尿酸升高，感染、過度勞累、精神創傷、劇烈運動和大量出汗等因素也可以誘發痛風發作。尤其是過度勞累讓人體神經、體液的調節失去平衡，通過一系列的複雜機制導致痛風發作，即使血尿酸濃度不高，尿酸鹽同樣可以在小關節沉積引起急性痛風。

⑦人體應急狀態導致

痛風急性發作時，中性粒細胞數量增多，可造成人體嚴重的炎性反應。此時人體處於應激狀態，在炎症反應的刺激下，我們的身體充分發作自我調節機能，使肝臟、腎臟等臟器提高工作效率，同時分泌抑制炎性因子、促進尿酸排出，儘可能減輕炎症反應。同時此時患者往往大量飲水，尿量也會相應增多。因此，血尿酸可排出體外，故整體水平下降。

⑧溶晶痛的原因

痛風急性發作而進行服藥後，關節的紅腫熱痛已經得到控制，同時短時間複查血尿酸水平大幅度下降，甚至回到正常範圍裡，在此基礎上出現其他的關節疼痛，但一般疼痛程度相對較輕，頻率呈下降趨勢，且關節內的結晶體積逐漸減小，一般這種情況，就叫“溶晶痛”。我們在服用降尿酸藥物的過程中，體內的尿酸生成減少了，血中的尿酸水平隨之迅速降低，導致關節內的痛風石逐漸溶解，釋放出大量的尿酸鹽結晶。這些尿酸鹽結晶會誘導白細胞趨化，產生炎性介質，導致機體發生劇烈的“紅腫熱痛”反應，也就是再次痛風發作，但這時候血尿酸水平可能不高。

⑨腎上腺皮質激素促使腎排洩尿酸

患者關節的劇烈腫痛，反射性地使腦垂體產生大量促腎上腺皮質激素，血液中高濃度的促腎上腺皮質激素進步激發腎上腺分泌過量的腎上腺皮質激素，該物質一方面可抑制關節炎症，另一方面又促使腎大量排洩尿酸，從而使血尿酸水平迅速下降。此時多是患者的就診時間，若正好這時查血尿酸， 易誤診。

⑩著涼誘發痛風發作

關節著涼，比如冬天未保暖、夏天吹空調等，關節區域性溫度降低，血液中的尿酸容易在關節析出形成尿酸鹽結晶而誘發痛風。醉酒後著涼是痛風發作的最常見誘因。這種情況下，尿酸不高也會發生痛風。

⑾關節損傷導致痛風發作

劇烈運動、走路過多等導致下肢關節慢性損傷，關節液中白細胞增多，尿酸刺激白細胞產生炎性細胞因子而導致無菌性炎症發作，誘發痛風。這種情況下血尿酸也有可能不高。

⑿感染導致痛風發作

嚴重感染導致白細胞升高，組織細胞大量破壞，代謝性酸中毒等，血PH值下降，尿酸鹽形成結晶，誘發痛風發作。這種情況下，血尿酸比較低。

因此患者去醫院就診時，千萬不要因血尿酸正常而輕易否定痛風的診斷。在醫生的幫助下采取相應預防措施，低嘌呤飲食，可減少痛風發作。最重要的還是將尿酸控制達標，可以大大減少痛風發作，普通高尿酸血癥患者，將尿酸控制在360μmol/L以下；有明顯痛風石者，或者慢性痛風性關節炎，或者痛風反覆發作者，將尿酸控制在300μmol/L以下。

減少嘌呤生成是關鍵

掌握降尿酸治療“七種武器”

有研究表明：血尿酸＜300μmol/L 時，痛風複發率不到 10%；而血尿酸＞540μmol/L時，痛風複發率為 80%，是 <300μmol/L患者的8倍。對於未治療或未正規治療的痛風患者，一定要正規降尿酸治療，該用降尿酸藥的用藥、該忌口的忌口。血尿酸控制達標才能減少痛風反覆發作。

降尿酸避免關節疼痛和出現痛風石

在降尿酸治療中，特別是對於剛開始降尿酸的患者，由於尿酸降低特別容易誘發痛風，這個時候就需要注意七點：

儘量做到平穩降尿酸：由於個體差異大，往往相同劑量的降尿酸藥物在不同人身上降尿酸的速度也不一樣，特別是苯溴馬隆和非布司他的降尿酸、碳酸氫鈉鹼化尿液作用很強。容易出現病情波動，所以降尿酸不能一味地追求快。儘量做到精準用藥：在痛風發作的間歇期，往往症狀不明顯，以降低尿酸為主，血尿酸過高時可以用抑制尿酸生成的藥（別嘌呤醇或非布司他）和促進尿酸排洩的藥（苯溴馬隆或丙磺舒）聯合使用，盡力將尿酸降至300μmol/L以下，多飲水，可以輔以鹼化尿液治療；當腎臟已經有病變時儘量選擇抑制尿酸生成的藥物。應用預防發作的藥物：經常有病友在吃了一盒降尿酸藥後就不吃了。開始降尿酸治療時，應用預防痛風發作的藥物就尤為重要。這樣既能減輕短期的反覆發作疼痛，又能堅定堅持降尿酸的決心，從而達到痛風治療的長期目標。多喝水、多排尿：多喝水、多排尿有助於增加尿酸的排洩，稀釋尿液，減少尿酸鹽在腎臟和尿路的沉積。每天的飲水量最好達到2500毫升以上，保證尿量在2000毫升以上。減少高熱量食物攝入：營養過剩是高尿酸血癥的發病因素之一。大多數痛風患者都有高熱量、高蛋白、高脂肪的飲食習慣，因此，需要降低膳食能量，加強體育鍛煉，維持合適的體重。調整不健康飲食習慣：調整飲食已達到品質逐步減輕以及後續繼續保持政策體重，鼓勵患者低脂、低糖、富含蔬菜和纖維的平衡飲食習慣，避免含糖軟飲料，避免過度攝入酒精和高嘌呤食物。遠離酒精和菸草：酒精在體內轉變成乙酸，可以抑制尿酸在腎臟的排洩，所以高尿酸血癥及痛風患者儘量不要飲酒。痛風急性發作期、藥物控制不佳或慢性痛風性關節炎、正在服用痛風藥物的患者應禁酒和禁菸。

當痛風急性發作的時候，以鎮痛對症為主，不用藥物來開始降低尿酸，但如果平時已經在服用降尿酸藥物不必停，可以休息、抬高患肢和使用鎮痛藥物，其中秋水仙鹼對鎮痛有特效，但是副作用也多，一般選用非特異性的消炎鎮痛藥，有時也考慮皮質激素治療，多數很快能緩解。