隨著生活水平提高，尿酸高的人群在不斷地增加，部分高尿酸血癥患者還發展為痛風。到底尿酸高到什麼程度才會引發痛風？所有高尿酸的人群都會得痛風嗎？根據很多人熱心關注的話題，今天為大家科普痛風的相關醫學知識。

高尿酸如何發展成痛風？

首先了解下尿酸，它是嘌呤代謝終產物，由細胞代謝分解的核酸、其他嘌呤類化合物和食物中的嘌呤經酶作用下分解而來。人體中，80%的尿酸由人體自身內部的嘌呤代謝產生的，而剩下的20%則來源於富含嘌呤或核酸蛋白食物。當血中的尿酸濃度過高和（或）酸性環境下，尿酸可析出結晶，沉積在骨關節、腎臟和皮下等組織。人體的白細胞把尿酸結晶體當作外來敵人，聚集在尿酸結晶的部位並把它吞噬掉，白細胞釋放一些炎性因子，導致痛風性關節炎、痛風腎和痛風石。這時痛風就出現了。

高尿酸血癥和痛風可分為原發性和繼發性兩類。前者由遺傳因素和環境因素共同致病，主要由尿酸排洩障礙引起（80%-90%），包括腎小球濾過減少、腎小管重吸收增多、腎小管分泌減少即尿酸結晶沉積等。而繼發性高尿酸血癥與痛風主要由於腎臟疾病致尿酸排洩減少，骨髓增生性疾病所致尿酸生成增多，某些藥物抑制尿酸的排洩等原因導致。

痛風在臨床上有何特點及診斷方法？

高尿酸血癥和痛風在臨床上多見於40歲以上的男性，而女性多在更年期後發病。一開始只是血尿酸高，並沒有痛風症狀，可持續幾年或幾十年，有些患者可終身不出現症狀，但隨著年齡的增長痛風的患病率增加，並與高尿酸血癥的水平和持續時間有關。當患者受寒、勞累、飲酒、高嘌呤飲食時，在半夜或者清晨起床後出現腳拇指關節處突發劇烈疼痛，伴有關節處皮膚髮紅髮脹，疼痛持續幾天後能自行緩解，但關節處面板可見一些脫屑和瘙癢感。隨著炎細胞和尿酸鹽在關節處堆積，關節會出現腫脹、僵硬、變形等。當尿酸鹽在腎臟堆積時，對腎臟產生損害，影響腎功能形成痛風性腎病和尿酸性腎石病。

在血尿酸測定中，男性和絕經後女性血尿酸＞420umol/L（7.0mg/dl）、絕經前女性＞350umol/L可診斷為高尿酸血癥，如同時出現關節炎疼痛、尿路結石、腎絞痛、關節畸形等表現就要考慮痛風。關節液穿刺、痛風石活檢證實為尿酸鹽結晶可做出診斷。X線、CT、磁共振等影像學檢查可以進一步確診痛風。

得了痛風我們該如何治療？

痛風防治上主要目的是控制高尿酸血癥預防尿酸鹽沉積，迅速控制急性關節炎的發作，防止尿酸結石形成和腎功能損害。

1、 一般治療 控制飲食總熱量，少飲酒，少吃高嘌呤食物如動物內臟、海產品等，每天多喝水（2000ml以上）增加尿酸排出體外，謹慎使用抑制尿酸排洩的藥物如氫氯噻嗪等噻嗪類利尿劑。

2、 急性痛風性關節炎的治療

絕對臥床，抬高疼痛的肢體，避免負重。非甾體抗炎藥可有效緩解急性痛風症狀，為急性痛風性關節炎發作的首選藥，如吲哚美辛、雙氯芬酸、布洛芬、羅非昔布等。秋水仙鹼是急性痛風性關節炎的特效藥，通過抑制炎性細胞的炎性因子而抑制炎性細胞變形和趨化，緩解炎症。但秋水仙鹼會出現噁心、嘔吐、厭食、腹脹、腹瀉、白細胞減少等骨髓移植的不良反應。對於上述藥物無效或者不能使用時可考慮糖皮質激素，但停用糖皮質激素容易出現症狀反跳。

3、高尿酸血癥治療

當急性痛風復發、多關節受累、出現痛風石、慢性痛風性關節炎、受累關節出現影像學改變以及併發尿酸性腎石病，建議使用降尿酸藥，維持血尿酸＜6mg/dl，以減少或清除體內沉積的單鈉尿酸鹽晶體。降尿酸藥主要抑制尿酸生成和促進尿酸排洩兩類，排尿酸藥如苯溴馬隆、丙磺舒等，後者如別嘌醇等。高尿酸血癥治療需要長期治療甚至終身治療。

4、 其他治療

可服用碳酸氫鈉鹼化尿液、較大痛風石或經皮破潰者可手術剔除。

沒得痛風，我們如何預防控制尿酸？

對於沒有高尿酸的的人群來說，預防很重要，通過飲食與生活幹預嘗試將尿酸控制在正常範圍內，如下：

1、 飲食方面，建議少吃高嘌呤食物，比如動物肝臟、心臟、腎臟等內臟；長時間煮過的肉湯、長時間煮過的火鍋湯；海鮮等。長期食用很可能導致尿酸升高。適當增加蛋、奶及富含維C的食材如獼猴桃、梨、櫻桃等水果。對於乳糖不耐受的可以選擇優酪乳、乳酪。平時多喝水，促進體內的尿酸排洩，每天飲水充足，保證2000ml以上。不要飲酒或者含糖比較多的飲料。

2、 生活方面，運動有助於新陳代謝，控制體重，幫助控制尿酸，可選擇慢跑、快走、游泳等運動，騎單車也很不錯的。運動後儘量補充水分。作息規律，睡眠充足，少熬夜。

參考文獻：

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