在病毒性肺炎患者中，我們除了需要警惕合併細菌感染外，亦需要警惕另一個合併症——侵襲性肺麴黴菌病。

病毒性肺炎若合併IPA，增加患者的住院天數和住院病死率，本文將從病毒性肺炎合併IPA的發病率、預後、危險因素和影像學四個方面進一步歸納總結特徵，力求早期識別診斷，早期治療，降低病死率。

流感病毒感染後合併侵襲性肺麴黴菌感染的比例在3%-32%之間

眾多學者研究認為，流感病毒（IFV）感染後可導致侵襲性肺麴黴菌感染（IPA），根據不同的免疫宿主和檢測方法的不同，研究證實流感病毒感染後合併IPA的比例在3%-32%之間，在免疫正常人群，納入支氣管肺泡灌洗液（BALF-GM）實驗比例較低（26.6%）的情況下研究發現IFV-A合併IPA的比例為3%。在納入GM實驗比例較高（54%）的基礎上，Wauters研究在ICU中免疫功能正常人群流感病毒感染後合併IPA的比例為14%，在免疫功能低下人群則高達32%。IFV-A和IFV-B感染導致IPA的比例未見統計學差異。

不僅僅在流感病毒中，研究發現在COVID-19危重症感染中，合併IPA的比例為4-9%。Magira研究血液系統惡性腫瘤患者合併副流感病毒（PIV）或呼吸道合胞病毒（RSV）感染亦可導致IPA。

合併IPA感染後，流感患者死亡率達30-70%、新冠患者住院病死率達86%？

流感病毒合併IPA感染後，死亡率明顯增加，Wauters研究在合併IPA組90天病死率可以高達51%，不合並IPA組為28%（P=0.0001）。陳等研究IFV-A合併IPA的60天病死率為42.9%，明顯高於非IPA組（18.9%），且IPA是影響IFV-A預後的獨立預測因素。Huang研究64例ICU流感病毒感染患者，發現合併IPA的病死率為41.3%。根據疾病嚴重程度和基礎疾病的不同，病死率也有差異，目前報道在30-70%之間。

在血液系統惡性腫瘤患者中，病毒感染後合併IPA的42天病死率為22%，在RSV合併IPA中的病死率為45%，高於IFV和PIV（13%）。Segrelles-Calvo報道7例重症COVID-19合併IPA患者中，6例患者死亡，住院病死率為86%，其住院時間亦長於非IPA組（32.25±14 d比16.5±10.5 d，P=0.05）。

眾多學者研究認為，流感病毒感染是IPA的高危因素

眾多學者研究認為，流感病毒感染是IPA的高危因素。Wauters研究發現流感病毒感染、年齡和糖皮質激素應用是IPA的獨立預測因素。在流感病毒感染患者中，男性、糖皮質激素應用、較高的APACHEII評分是IPA的預測因素。在流感病毒中，器官移植術後、血液系統惡性腫瘤、男性、糖尿病、糖皮質激素應用、較高的APACHEII評分、年齡是IPA的預測因素。陳等研究提示年齡、系統性應用糖皮質激素、外周血白細胞大於10×10^9/L，淋巴細胞小於0.8×10^9與IPA密切相關。Huang研究提示入住RICU後糖皮質激素應用史、降鈣素原水平、CT出現多髮結節影及暈徵、氣管鏡下假膜形為重症流感病毒性肺炎合併IPA的危險因素。

病毒感染合併IPA的影像學表現

重症流感病毒性肺炎合併IPA患者沿氣道分佈的多髮結節影或實變出現率高，而暈徵、空洞及空氣新月徵等的比例較低。

無基礎病的重症流感病毒性肺炎患者並非經典免疫抑制人群，此類患者粒細胞數量正常，麴黴致病過程中肺組織內可見白細胞介導的強烈的炎症反應，導致滲出性支氣管炎、支氣管或肺泡受損及出血壞死，但直接侵襲血管的麴黴絲較少且主要以非增殖狀態存在，因此多出現瀰漫全肺的非特異性氣道受侵型，而少見血管受侵型。

Figure1

49歲，男性，診斷為IFV-A合併IPA，CT示支氣管壁增厚、樹芽徵和沿著支氣管血管束的實變。

Figure2

65歲，女性，診斷為IFV-B合併IPA，肺部CT可見雙下肺實變，沿著支氣管血管束的實變、空洞，斑片狀滲出影。

Figure3

40歲，女性，長期口服糖皮質激素，此次診斷為 IFV-B合併IPA。肺部CT可見沿著支氣管血管束的實變和樹芽徵。

Figure4

50歲，男性，診斷為RSV合併IPA.肺部CT示雙肺可見磨玻璃影和實變。

Figure5

84歲，男性，診斷為IFV-A合併IPA，肺部CT可見實變、空洞。

Figure6

69歲，男性，既往糖尿病史，此次診斷為腺病毒合併IPA，肺部可見大面積實變影。

Figure7

40歲，女性，既往糖尿病史，此次診斷為RSV、IFV-A合併IPA，肺部CT可見實變、空洞和新月徵。

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本文完