痛風的根源是什麼？最簡單的回答是“尿酸”兩個字。
再複雜點的回答是：
痛風是人體內一種叫做嘌呤的物質的新陳代謝發生了紊亂，尿酸的合成增加或排出減少，造成了高尿酸血癥；當血尿酸濃度過高時，尿酸以單水尿酸鈉鹽結晶體的形式沉積在關節、軟組織、軟骨和腎臟中，引起組織的異物炎性反應。
也就是說，痛風是尿酸上升引起的關節疼痛疾病，痛風的背後隱藏著高尿酸血癥；不是所有的高尿酸血癥一定會得痛風，但痛風患者99%都是高尿酸血癥者。
那麼，痛風的根源——尿酸，到底是什麼物質呢？在找到這個根源後，我們是不是能徹底治癒痛風呢？
今天我們就來談談痛風的“罪魁禍首”尿酸，以及能不能徹底降尿酸治癒痛風。
痛風的根源——尿酸尿酸源於嘌呤，嘌呤是具有嘌呤環化學結構的物質，嘌呤氧化後，才能變成尿酸。人體內的嘌呤，20%是從食物中攝取的，大部分是在體內合成。
初中生物課就學到過的，我們的身體由細胞組成，細胞由細胞膜、細胞質、細胞核三部分組成。其中細胞核含有一種叫做核酸的物質，承擔著傳遞遺傳資訊的重要作用。這種核酸就是嘌呤的原料：在人體內新陳代謝就是新細胞生成、舊細胞死亡的過程，核酸被分解，生成了嘌呤。生成嘌呤的功能，是維持生命活動不可缺少的。只要生命存在，嘌呤的生成、分解就不斷重複。
核酸、三磷腺苷等合成的嘌呤及食品中攝取的嘌呤，都會被分解為尿酸；一旦分解為尿酸，就不能再繼續分解；最後，尿酸作為廢物從腎臟與尿中一起排出，這一過程叫做嘌呤代謝。人們把這個代謝過程中所產生的物質叫做代謝產物；不能再分解和合成，也不能再變化為其他物質的產物叫做代謝終產物，比如尿酸就是其中一種。
尿酸對於人體來說不可缺少，但過多了也不好。而且尿酸的生成是細胞正常活動的基礎，在正常的生成與排洩情況下不存在任何問題。
健康人體內通常蓄積著1200毫克左右的尿酸，人們把蓄積在體內的尿酸統稱為“尿酸鹽池”。人體內每天合成尿酸大約700毫克，同時每天排洩和這個量近似的尿酸。尿酸鹽池，在這樣生成和排洩中處於平衡，保持著相對穩定的量。
當嘌呤的代謝發生異常，如生成過多的尿酸或排洩減慢，體內尿酸就會不斷增加，尿酸滯留。當尿酸池中高的尿酸超過1500毫克時，血液中的尿酸就超過了正常值。因此，尿酸滯留蓄積的最大原因就在於尿酸生成增多或排洩減少。
尿酸原本就不溶於水，但是可以隨著尿液一起排洩，這建立在尿酸穩定排洩和生成的基礎上，也建立在腎臟處理能力正常的情況下。如果尿酸在體內大量蓄積，因為其不溶於水的特性，所以很容易慢慢形成結晶和結石。
如果尿酸蓄積過量，血液中的尿酸就升高。血液中的尿酸有一定溶解度，一般超過420μmol/L就很難溶解並開始結晶，這時候尿酸鈉鹽就在關節或其附近沉積。
現在我們已經明確了隱藏在痛風背後的是高尿酸血癥。那麼痛風發作，就是結晶化的尿酸在關節部位沉積，引發炎症的狀態。但是僅僅只有尿酸結晶在關節部位沉積，未必會引起痛風發作，只有炎症在患處存在時人才會感到疼痛。
血液中的尿酸值長期持續超過420μmol/L，不能完全在血液中溶解的尿酸就在關節或組織中以一種叫做尿酸鈉的結晶形式存在。通過偏光顯微鏡可以看到這種呈松葉似的細長針狀、閃閃發光的結晶。這種針狀結晶，相對人體來說已屬異物。
因為白細胞有識別並清除異物的作用，當發現關節中的尿酸結晶後，白細胞將關節部位沉積的尿酸結晶判斷為“外敵入侵”，白細胞就會不斷聚集並對“外敵”展開圍剿和攻擊，竭力吞噬。
此時聚集尿酸鹽結晶的關節就成為了“戰場”。白細胞一邊釋放各種化學物質一邊和尿酸鹽結晶戰鬥，通過自己的消化酶來溶解結晶。但是，尿酸鈉這種無機物對於白細胞的攻擊“魔法免疫”，最終也只能是白細胞自取滅亡。
而痛風發作關節炎症，正是由於白細胞在戰鬥過程中釋放各種酶、活性氧和前列腺素等引起，這些物質引起毛細血管擴張，血流量增大，引起紅腫，進而產生疼痛。
而由於在炎症反應中，白細胞消耗了大量的能量，患處乳酸產生增加，導致血液酸度增高。而尿酸很難溶解於酸性溶液，因此在患處就更容易形成尿酸結晶，最終導致痛風石出現，痛風進入慢性痛風石關節炎階段。
痛風的治療——控制尿酸在被診斷為痛風后，我們已經明白這是尿酸代謝異常之後發生的疾病，也就能對症開出治療的藥物。在醫生的指導下進行持續治療，就能自由地過上日常生活。
在痛風方面，最重要的是正確了解治療目的。儘管痛風的自覺症狀是劇烈疼痛的發作，卻不是疼痛消失了，疾病就好了。治療的根本在於控制尿酸，這是最重要的。
治療高尿酸血癥和痛風，也是為了預防各種併發症。如果不對高尿酸進行控制，就可能導致痛風的再次發作。在發作之初去醫院，進行的治療只不過是治療的開始，更重要治療還是疼痛發作消失後的治療。
治療痛風的目的，不是僅僅消除疼痛症狀，而在於長期地控制尿酸，持續預防疼痛復發和併發症的出現。痛風治療不是短期實現的，它需要耐心、毅力和堅持。
一般情況下，痛風治療分為3個階段，主要包括：
痛風的治療必須堅持終身服用藥物和配合飲食療法，國際通行的指南都是說痛風需要長期控制達標。部分患者尿酸穩定後，就放棄藥物為主的治療。但是，這種隨意地停藥，尿酸不久就會再次升高。正確的治療是在尿酸下降到正常值後，醫生會允許慢慢減少藥量，在這之前則必須堅持規律服藥。
通常而言，在開始治療痛風后，需要注意以下3個方面：
痛風的“治癒”——取決於患者痛風的治療是終身的。很多患者中途就放棄了治療。為了堅持治療，患者有必要準確理解進行治療的目的。尤其是服用藥物的目的和隨意停藥的後果。
如果樂觀看待痛風的治療，就不會引起痛風的持續發作和併發症。因此痛風的治療是藥物治療和飲食療法、日常調理相結合的治療。
現代醫學仍然不能完全實現痛風頑疾的根治，因為尿酸並不是說沒有就能沒有的，而尿酸對於人體也有極大的生理作用，所以在降尿酸的過程中，血尿酸不應長期小於180μmol/L。但是痛風可以實現臨床治癒：減少痛風發作的次數，減緩痛風病情的發展，將痛風帶給患者的痛苦降到最低。
這裡提到的“臨床治癒”，也就是達標治療，即“達到血尿酸控制標準”，對於一般的痛風而言，理想的血尿酸目標值是360μmol/L，對於包括痛風石在內的難治性患者，就應該控制在300μmol/L以下。所以需要在降尿酸過程中，定期檢測血尿酸，並根據目標值進行劑量的調整。具體而言，痛風的“達標治療”或“臨床治癒目標”包括：
總的來說，要完成和達到痛風的“臨床治癒”是一個持久戰的過程。而且痛風終身治療的主角是患者自己而不是醫生。所以患者有責任自我管理，吃不吃藥、管不管嘴都在於患者自己。達標治療可以給患者帶來的益處包括：
關節畸形發作的頻率降低；痛風石溶解快、尿酸鹽不易沉積；減慢腎功能不全的進展，血尿酸每降低1mg/dl，腎小球濾過率可改善1ml/min;改善合併心衰患者的預後。痛風治療的過程、降尿酸的療程並非類似於痛風發作的鎮痛治療僅需數天，而往往都需要數月、數年乃至終身，病程越長，體內尿酸鹽結晶越多，降尿酸持續的時間也會越長。