間歇性飲食可有效減肥,併產生產生健康好處
越來越多的證據顯示,控制飲食不但可以減肥控制體重,還有助於改善代謝狀況,預防像心臟病,糖尿病等與代謝異常相關的慢性疾病。
其中,間歇性禁食是最為流行的節食方法之一。
所謂間歇性飲食就是把一天內的飲食集中在白天6~8小時的時間內,延長夜間空腹期的時間。
更簡單一點說就是每天只吃兩頓飯,特別是不吃晚飯的所謂“過午不食”。
然而,很多人對這種“養生”方法存在諸多疑慮。
其中一種擔心是,不吃晚飯(或者不吃任何一頓飯)會增加胃潰瘍的風險。
“過午不食”,不吃晚飯真能導致胃潰瘍嗎?
胃潰瘍早已不是曾經的“消化性潰瘍”人們為什麼擔心不吃某一頓飯,會飲食不規律會導致胃潰瘍呢?
這是由於醫學上曾經的一種錯誤認識造成的。
我們知道,胃和十二指腸合稱為上消化道,發生在這兩個部位的潰瘍合稱上消化道潰瘍。
醫學上,曾經把上消化道潰瘍稱為“消化性潰瘍”。
這是因為,醫學界曾經認為,導致上消化道潰瘍的主要原因是胃酸和胃蛋白酶對胃黏膜的自身消化。
因此,醫學上有“無酸不潰瘍”的說法,上消化道潰瘍也被稱為“消化性潰瘍”。
然而,隨著研究的深入,更可信的證據否定了這一說法。
現在認為,儘管人類的胃內的酸度很大,PH值最低可以達到1.5。但是,胃內也相應的具有一整套自我保護機制,只要這一保護機制不受破壞,胃酸就不會導致自身消化。
也就是說,上消化道潰瘍的自身消化說是一種過時的理論。
但是,這種說法在國內,特別是一些基層醫生還頗有市場,因而在坊間仍被作為醫學常識被廣泛傳播,認為飲食不規律會導致潰瘍。
上消化道潰瘍真正的原因現在認為,真正導致消化道潰瘍的原因是胃自身保護機制的破壞因素,其中兩個最為確定的因素是幽門螺桿菌感染和長期使用非甾體抗炎藥(NSAIDs)。
幽門螺桿菌
幽門螺桿菌是一種生活在胃部的細菌。
幽門螺桿菌感染導致潰瘍是20世紀末最重要的革命性醫學發現之一。
之所以這麼說,是因為,它一方面從根本上改變了有關上消化道潰瘍的發生機制理論,同時也極大地改變了這種疾病的治療。兩位發現者Barry Marshall和J. Robin Warren博士因此獲得了2005年諾貝爾醫學獎。
研究認為,幽門螺桿菌感染可以破壞胃內防止自我消化的保護機制,因而增加上消化性潰瘍的風險。
不僅如此,幽門螺桿菌感染還與胃癌的發生高度相關。
非甾體類抗炎藥
非甾體類抗炎藥(NSAIDs)是人類最常用的藥物之一,通常用於治療疼痛,退燒和消炎。其中包括大量人們耳熟能詳的藥物,比如阿司匹林,布洛芬,雙氯芬酸鈉,等等。
NSAIDs主要通過抑制炎症反應介質前列腺素的產生達到消炎、止疼、退燒作用。
然而,正常組織中的前列腺素卻有著重要生理作用。
比如胃壁組織前列腺素就可以擴張血管,保障胃壁組織正常結構和功能,包括防止胃酸自我消化的作用。
使用NSAIDs抑制了胃壁組織前列腺素的產生,降低胃十二指腸的血液供應,減弱了粘膜組織保護自己免受胃酸侵蝕的能力從而容易發生潰瘍。
NSAIDs同時還能干擾血液凝固,導致和加重潰瘍出血。
這樣,如果長時間和/或高劑量使用NSAIDs就會顯著增加上消化道潰瘍發生的風險,這種潰瘍也被稱為NSAIDs誘導的潰瘍。
其他
另外,像遺傳因素和高胃酸分泌的內分泌腫瘤也與上消化潰瘍有關。
有些具有家族史的十二指腸潰瘍可以由一種被稱為ZES綜合徵的內分泌腫瘤導致。
這種腫瘤可以顯著增加基礎胃酸和最大泌酸量,從而更容易“燒壞”自己的胃和十二指腸。
飲食不規律會導致潰瘍嗎?飲食不規律導致潰瘍的邏輯是,飲食不規律,吃飯錯過飯點,尤其是跳過某一頓飯;胃酸分泌卻不會錯過飯點。
到了該吃飯的飯點卻不吃飯,空腹情況下胃酸照樣大量分泌,自然就會燒壞自己導致潰瘍。
然而,事實上,一方面,胃酸分泌主要是進食刺激,而不是按飯點自動分泌的;同時,如上所述,上消化道具有整套良好的自我保護機制,這一機制不被破壞,就不會輕易發生潰瘍。
也就是說,不要說一頓飯不吃,即使一天跳過三餐,甚至連續很多天不吃飯,只要不存在破壞胃自我保護機制的因素也不會增加潰瘍風險。
因此,一天兩頓飯容易發生胃潰瘍的說法是錯誤的。