我們在前一篇介紹了在不改變澱粉佔攝入熱量比例下，透過改善澱粉的“質量”，也就是以抗性澱粉取代精製澱粉，可以減少炎症壓力改善健康。這一篇基於類似的假設，在保持一定澱粉類碳水化合物的飲食下，如何透過改變脂肪“質量”減少炎症壓力。但由於本篇必須討論較多的理論，對理論不感興趣的可以先看總結，再按需要尋找文字有關的理論基礎。
膳食中的脂肪增加炎症
我們先看脂肪對炎症的影響，腸道中有不同的微生物，其中大腸桿菌等革蘭陰性菌（Gram-negative）的細胞壁的主要成分為脂多糖（LPS），細菌代謝會產生大量的LPS或稱為內毒素（endotoxin）, 當LPS從腸道進入血液系統，可以刺激免疫細胞的TLR受體，當中以TLR4受體最為關鍵，受到LPS刺激的TLR4可以啟動細胞內的NK-kB訊號路徑，促使免疫細胞釋放各種致炎症的細胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6等），不但造成腸道炎症，也會造成身體系統性炎症。[1]
導致LPS進入血液的其中一個關鍵因素是腸漏， [2] 另一個因素是脂肪，因為乳糜微粒(chylomicron)可以把LPS從腸道帶出來。乳糜微粒是載脂蛋白的一種，作用是從腸道運送甘油三酯到血液迴圈系統中。 脂肪酸中，只有長鏈脂肪酸需要乳糜微粒作為載體，短鏈脂肪酸（SCFA）和中鏈脂肪酸(MCT) 是直接從小腸經由門靜脈運送到肝臟，不需要載脂蛋白作為為載體，所以SCFA和MCT並不會增加系統性的LPS[3]。
當飲食中的長鏈脂肪酸進入腸道後，腸壁細胞會把脂肪酸吸收到細胞內的高爾基體（golgi complex），轉化為甘油三酯後跟膽固醇“打包”成乳糜微粒，然後釋放到淋巴和血液迴圈系統，腸壁細胞裡的LPS會粘附乳糜微粒被一同釋放到血液迴圈系統中，受到LPS刺激的免疫細胞會釋放多種免疫細胞因子，導致系統性炎症的產生。
從上述得知，膳食中的脂肪跟炎症關係密切，但不同的脂肪種類對炎症的影響不一樣。飽和脂肪跟單不飽和脂肪是一陰一陽的關係，而同理，歐米茄6和歐米茄3同樣是陰陽關係。下文詳細介紹。
飽和脂肪 vs 單不飽和脂肪
多年來基於心血管病的流行病學研究，目標都鎖定在飽和脂肪上，但近年已經證明並不正確，最新的研究已經為飽和脂肪“平反”。 2020年6月，10多家美國和歐洲大學學者聯名發表的一項系統性回顧，[4]研究指出從減少心血管病的角度考慮，減少飽和脂肪並不能降低有關風險，因為飽和脂肪有細分，來自牛奶、雞蛋和黑巧克力等的飽和脂肪不會增加心血管病的風險，碳水化合物會增加血液中內源飽和脂肪的濃度，所以不應該在飲食中限制飽和脂肪。我認同該研究的分析和結論，但需要注意的是，該研究的重點只關注心血管病，該研究中突出提到的3種健康的飽和脂肪膳食來源，當中2種（牛奶和雞蛋）是我們之前介紹過，需要剔除再嘗試重新引入的容易致炎症食物。對於受炎症困擾的自免疫系統疾病患者和其他精神健康或慢性病患者，需要對飽和脂肪更為謹慎。
當日常飲食中有一定比例的澱粉類碳水化合物下，人體優先代謝葡萄糖作為能量，也就難以代謝脂肪，此時飲食中的飽和脂肪容易直接增加血液中的飽和脂肪，此時飽和脂肪是需要儘量減少和控制的，血液中的飽和脂肪會對身體造成氧化應激，加劇炎症。 2016年一項隨機對照組交叉試驗[5],28位受試者連續3周食用不同比重的飽和脂肪（棕櫚酸）和單不飽和脂肪（MUFA）。研究顯示食用含飽和脂肪（SFA）棕櫚酸較多的食物，LPS引致的炎症細胞因子(TNF-a)在血液中會增加，導致炎症的產生；相反含MUFA較多的食物，炎症細胞因子則減少。所以從研究看，食用含油酸的橄欖油不會增加LPS,飽和脂肪卻增加血液中的LPS。
同樣是2016年，另一項小規模隨機對照組交叉試驗[6],12位女性受試者分別食用高SFA，高MUFA的食物，同樣證實高SFA的食物使得LPS引致的致炎症細胞因子（IL-18,IL-1b）增加。該研究跟上述的研究不同的地方，是對大腦進行MRI掃描，食用高飽和脂肪食物後的腦部影像，在進行需要運用短期記憶力的活動時，大腦的活動改變了，研究人員的解析是大腦可能因為受到LPS誘導的細胞因子影響，已經產生炎症，但研究也發現，將油酸取代飽和脂肪後，大腦的活動可以恢復正常。
上文已經提到腸道LPS進入血液後刺激細胞的TLR4受體，促使細胞釋放致炎症細胞因子。但儘管沒有LPS，飽和脂肪同樣足以直接刺激TLR4受體，也會導致細胞分泌致炎症細胞因子。2001年的一項研究，[7]首次證明了這一點,免疫細胞的TLR4受體，在接觸到LPS，會被刺激釋放細胞因子，但接觸到飽和脂肪後,TLR4受體同樣會對細胞發出訊號釋放細胞因子。MUFA和PUFA則不會刺激TLR4受體，不會透過TLR4受體直接增加致炎症細胞因子。研究的結論是，膳食中不同的脂肪會透過TLR4受體的訊號路徑，改變免疫細胞的反應。
近年注重健康的人意識到歐米茄6脂肪酸對炎症的影響，有不少人選擇了飽和脂肪，使用豬油、黃油等含飽和脂肪多的油脂作為煮食油，這是否對炎症友好呢？ 飽和脂肪的好處是熱穩定適合加熱，但下面來至2012年的一項研究的節錄說得很清楚[8]，雖然飽和脂肪並不增加太多血液中的脂肪,“seem to favourably affect lipaemia….”,但當中的飽和脂肪在沒有LPS刺激的情況下，也會引致炎症，所以使用飽和脂肪作為煮食油並不是安全的做法。
2012的一項動物實驗[9],連續8周喂小鼠不同的高脂肪食物（45%脂肪，35%碳水，20%蛋白質），飽和脂肪(SFA)比較不飽和脂肪（UFA）的食物，對腸道菌群的影響更大，更多的脂肪到達腸道的後端，造成硬壁菌（Firmicutes）對擬桿菌（Bacteroidets）比例增加，也就是導致肥胖和胰島素抵抗有關的菌群增加，餵食高飽和脂肪的小鼠在8周後的確更為肥胖。研究也分析了小鼠腸道後端的基因表達，發現儘管是含小量SFA的食物比含大量UFA的食物，更多脂肪到達腸道的後端，也就是說，飽和脂肪就算不多，對腸道後端的菌群也是影響較大的。研究的結論是，飽和脂肪的溢位（overflow）到腸道後端，改變了腸道菌群，可能導致代謝性疾病，同時透過改變腸道後端的脂肪代謝有關的基因表達，也可能引致肥胖和脂肪肝。
2017年的一項流行病學隨機化分析[10],包括了19386人的血液樣本，發現飽和脂肪中的硬酯酸（stearic acid）增加大腸癌的機率17%，橄欖油含的油酸降低風險23%，n-3中的亞油酸降低風險5%，n-3中花生四烯酸（AA）同樣增加風險5%。研究的結論是，引起炎症的脂肪酸對大腸癌的發病風險有重大影響。
2009年一項對照組臨床試驗，[11] 20名腹部肥胖的受試者分成2組，一組進食SFA飲食8周，另一種進食高MUFA飲食，之後對受試者皮下脂肪組織取樣和進行血液分析，結果顯示SFA的飲食下，脂肪組織的炎症有關基因表達增加，MUFA飲食則炎症基因表達減少，伴隨著LDL膽固醇濃度下降，血液中的油酸濃度也較高。研究的結論是，SFA引致炎症性肥胖，用MUFA取代SFA可以防止脂肪組織產生炎症和減少因為炎症導致的代謝性病徵。
2001年的一項臨床研究，[12] 163名健康的受試者接受3個月的飲食干預試驗，食用高MUFA的一種，胰島素敏感度比SFA的一組有明顯的改善，LDL膽固醇也減少了。研究的結論是減少SFA的飲食增加MUFA可以改善胰島素的敏感度。
2012年的一項臨床研究，[13] 75名患代謝性疾病的受試者進行12周的飲食干預試驗，高MUFA的飲食減少餐後NK-kB因子，也就是阻斷了免疫細胞產生免疫細胞因子的通路，餐後的致炎症細胞因子包括TNF-A 等在進食MUFA後明顯比SFA為低。研究的結論是長期以MUFA作為健康飲食可以減少餐後的炎症狀況。
橄欖油對降低炎症的作用，不能單單把它當成是含有高MUFA的食用油看待，特級初榨橄欖油（extra virgin olive oil或EVOO）中含有大量多酚類抗氧化物，其他同樣含有高MUFA的食用油，例如花生油和芥花籽油並沒有，所以EVOO對抗炎症的作用的多方面的。
2020年3月才發表的一項雙盲隨機對照組臨床研究證明了橄欖油的抗炎症作用。[14] 纖維肌痛症患者同時患上心肌梗塞的風險很高，研究對30名患者進行飲食干預，15名連續3周每天食用15ml的EVOO，15名食用普通精煉橄欖油，試驗期後，炎症指標在2組都降低了，但可圈可點的地方是，EVOO降低了皮質醇，但普通橄欖油增加了皮質醇，而皮質醇也是炎症的重要風險因素之一，皮質醇過高直接影響睡眠質量。 所以可以理解為EVOO的多酚類抗氧化物，而不是MUFA本身有助降低皮質醇。 研究的結論是任何橄欖油都有抗血栓形成和抗炎症的作用，橄欖油可以降低心肌梗塞的風險，可以作為輔助治療手段。
2019年義大利 Verona大學發表的一項流行病學研究，[15] 發現膳食中的橄欖油降低哮喘發病風險20%。
橄欖油是最健康的食用油，但很多人都誤會橄欖油不適宜加熱，因為橄欖油的煙點太低。 我們可以看一下英文版的維基百科。（筆者注：令人失望的是，中文版的維基百科介紹“冒煙點”跟英文版完全不同……我剛剛把中文版的結論更正了，也添加了該中文條目的唯一引用參考）
2010年在學術期刊《食物及化學毒性》發表的研究論文[16],證實初榨橄欖油加熱後的氧化和水解穩定性非常高，文中甚至形容橄欖油對加熱條件明顯地耐受：“olive oil is clearly resistant to frying conditions”。
2018年，澳大利亞現代橄欖實驗室發表了一項關於食用油實驗的研究結果[17],證實煙點跟油的加熱後穩定性沒有關係。實驗將多種的食用油從25攝氏度加熱到240攝氏度模擬煮食時的環境，並且將不同的食用油保持在180攝氏度6個小時模擬慢煮的環境，之後分析油的成分判定油的安全性和穩定性。研究顯示，煙點不能代表油的安全和穩定性。煙點跟脂肪酸的碳鏈長度關係很大，碳鏈較長的脂肪酸，煙點就較高，但並不代表煙點高的油加熱後更安全更穩定。實驗顯示，橄欖油是加熱後最穩定最安全的（特級初榨橄欖油比精煉橄欖油更好），加熱後產生的極性化合物（容易引起身體的炎症）和反式脂肪最少，其次是椰子油和牛油果油，儘管是最普通的橄欖油也比其他植物油更穩定，其他常用的植物油產生的有害物質都比較高，當中芥花油在實驗中表現最差，加熱後產生的有害物質是橄欖油的一倍以上。加熱後的橄欖油也比其他植物油保留更多的抗氧化物。
煙點跟油中的遊離脂肪酸（FFA）有關。煙點高低（也就是遊離脂肪酸比例）跟油的是否精煉和精煉的程度有關，精煉去除了油的“雜質”和遊離脂肪酸，所以同樣種類的食用油，精煉的油比非精煉的煙點要高。但精煉過的食用油有2個問題，第一，精煉的方法，典型的加工方法是透過化學溶劑,包括新增磷酸去除磷酸膠質，再加氫氧化鈉等各種化學過程再配合高溫精煉油脂[18]，這樣容易損害到油的品質；第二，被去除的雜質並非全是不好的物質，食用油含有大量的多酚類物質，是對人體有益的抗氧化物，這些抗氧化物也同樣保護油本身不被氧化產生有害物質。所以不要掉進煙點的誤區，油經過精煉煙點就提高，而正正是精煉過程使到食用油喪失了當中的抗氧化抗炎症多酚類物質。
歐米茄3 vs 6的關係
不飽和脂肪中，歐米茄3（n-3）和歐米茄6(n-6)脂肪，同樣為人體必需的脂肪酸。 但n-6和n3在人體代謝路徑中，互相競爭輔酶，例如LA和α-亞麻酸ALA的代謝路徑都需要（delta 6 desaturase或d6d）作為輔酶，研究證實，[19] 基於輔酶對n-6和n-3不同的親和力（affinity），可以得出n-6跟n-3比例不高於4比1到5比1，但現代飲食中n-6和n-3比例都超過15比1。這不難理解，看看我們每天炒菜、外賣食物等使用了多少的植物油，然後吃的豬肉等非草飼的肉類，除了飽和脂肪，n-6脂肪比n-3多得多，而你每天吃含有n-3的冷水海魚究竟有多少？所以現代飲食中，n-6比n-3多10 -15倍以上的確是現狀。
下圖來自2019年發表的一項關於PUFA跟炎症的研究，[20] 我在圖中稍作加工標註，分別是n-6脂肪酸（左邊）和n-3脂肪酸（右邊）在人體的代謝路徑，理解對炎症的影響，我們不需要知道下圖的太多細節，只需要關注幾點就足夠。當我們食用亞油酸（LA）為主的植物油（大豆油、玉米油等）或非草飼肉類，過程中會代謝產生花生四烯酸（AA），而AA是炎症介質，促使細胞分泌類花生酸(eicosanoid)系列致炎症細胞因子。而n-3脂肪酸代謝產物EPA和DHA，則促使免疫細胞產生特異性促炎症消退介質(specialized pro-resolving mediators或SPM),可以減少炎症。SPM同時壓抑類花生酸系列細胞因子，抵消了身體因為n-6過多產生的炎症壓力。那為什麼n-6/n-3兩者之間的比例重要？因為在兩條代謝路徑中的輔酶是共用的，大量的n-6會跟n-3競爭獲得更多的輔酶，代價是n-3代謝路徑所產生的EPA和DHA會相應減少，所以降低n-6/n-3的比例有利於減少炎症。
攝入過多的飽和脂肪導致餐後三酸甘油脂（TAG）和致炎症細胞因子的升高，減低n-6對n-3比例可以中和有關的炎症影響。 2009年的一項隨機對照組臨床研究[21]，8名代謝性指標不理想的受試者食用高飽和脂肪後，分別補充20:1，2:1的n-6對n-3比例的脂肪，對照組只食用用安慰劑（清水）。結果顯示，2組補充不同n-6/n-3比例的脂肪酸的受試者，在餐後6小時和8小時後，血液中致炎症細胞因子IL-6都同樣減少了。 結合2004年另一項研究[22],9名BMI正常的受試者，和7名BMI偏高的肥胖受試者接受4天的臨床試驗，以n-3的α-亞麻酸（ALA）取代n-6脂肪酸，2組受試者血液中的致炎症細胞因子IL-6的受體都減少了，平均少了11%，研究的結論是長期用n-3取代n-6脂肪酸，有可能可以減少炎症負擔，減少心血管疾病和糖尿病的風險。結合上述兩個研究的發現，n-6和n-3脂肪酸同樣可以減少IL-6的分泌，但只有當n-3取代n-6,才可以同時減少IL-6的分泌和IL-6受體，達到減少炎症的最佳效果。
心血管疾病 – 2010的一項薈萃分析[23]，包括了多個臨床試驗的資料，增加攝入n-6脂肪可能增加心血管病風險和有關的死亡率。但也有研究發現用n-3脂肪取代飽和脂肪，可以降低心血管病的風險。[24]
哮喘 – 美國Center for Genetics, Nutrition and Health的Simopoulos醫生在2008年和2009年分別發表了研究[25][26],建議n-6對n-3比保持在5比1以下，對哮喘的控制有很大的幫助。2011年的一項橫斷研究研究[27],對174哮喘患者作出分析，同樣指出低n-6對n-3比例，對控制哮喘發病有幫助。
炎症性腸病 - 2006年挪威的一項先導性雙盲對照組臨床研究[28]，19名IBD患者進行分成干預組接受n-3脂肪酸干預，和對照組使用安慰劑（大豆油），結果顯示降低n-6對n-3比例，可以改善IBD引起的關鍵疼痛，研究的結論是，n-6對n-3比例過高對IBD有關病徵可能是因果關係。
類風溼性關節炎 – 在1997年已經有研究探討n-6和n3脂肪酸比例對類風溼性關節炎的影響[29]，研究指出雙盲對照組臨床研究的證據非常一致，n-3脂肪酸對RD有幫助，作用是透過壓抑n-6脂肪酸引起的致炎症細胞因子，而增加有關細胞因子的原因很可能是基於膳食中過多的n-6和過少的n-3。研究的結論是增加n-3和減少n-6在膳食中的攝入，可以對RA作為輔助治療的手段。
重度抑鬱症 – 2009年的一項研究[30],分析了14名重度抑鬱症患者和24名健康對照組的血液，發現對SSRI藥物“無效者”的n-6對n-3比例比有效者更高，高的n-6對n-3比例跟較高的炎症細胞因子有關聯性。2006年美國哥倫比亞大學發表的一項研究[31]，跟蹤了33名不再使用藥物的重度抑鬱症患者2年時間，當中7名患者期間嘗試過自殺，分析患者的血液，發現n-6對n-3比例可以推算患者的自殺傾向，較高的比例跟自殺傾向有關聯性。
但儘管從理論出發，減少n-6脂肪酸對減輕炎症有幫助，但從近年臨床研究看，起碼對於健康人群，n-6不一定構成健康問題。[32] 增加膳食中的亞油酸（n-6）不一定增加血液中免疫細胞的AA炎症介質。[33] 也有流行病學研究發現，飲食中n-6跟血液中的致炎症細胞因子的濃度沒有關聯性。[34] 所以從近年的研究證據看，增加n-3/n-6比例和膳食中增加n-3對減輕炎症已經證據充分，但n-6脂肪對炎症的影響是正面和負面的效果可能都存在，所以單單減少n-6為最終目標不一定對減輕炎症有幫助，增加n-3和用橄欖油取代n-3的食用油，更能達到降低炎症的目的。
總結
攝入過多的脂肪容易促使內毒素進入血液，引起腸道炎症甚至系統性炎症。但並不是所有脂肪對人體都是有害，脂肪間存在奇妙的關係：血液中飽和脂肪跟LPS一樣，可以觸動免疫細胞的TLR4受體訊號，促使免疫系統釋放大量的致炎症細胞因子，引起炎症；但單不飽和脂肪MUFA則壓抑有關的致炎症細胞因子的釋放，減少炎症。膳食中飽和脂肪比其他脂肪對腸道菌群的影響更大，能夠到達腸道的後端，減少腸道中的益生菌。橄欖油並不是簡單的含有較多MUFA的食用油，特級初榨橄欖油比深加工的精煉橄欖油含有更多的多酚類抗氧化物，不單在加熱中防止橄欖油變壞，而且可以減少人體的皮質醇，比一般的MUFA對降低炎症壓力有更大的作用。食用油之間的煙點並不能作為選擇煮食用油的標準，低煙點的冷榨油一般比同種類的高煙點精煉油更不容易氧化產生有害物質，而研究證明特級初榨橄欖油是最適宜作為加熱煮食用油。但無論什麼食用油，冷榨比精煉好，少加熱比多加熱好，加熱時間短比長更好。不要讓高溫損壞了本來可以成為人體抗氧化物的多酚類等有益物質。多不飽和脂肪中的歐米茄6和歐米茄3脂肪酸，前者代謝產生炎症介質，後者代謝產生多種炎症消退介質，陰陽互相抵消。不單如此，在人體代謝路徑中兩者互相競爭輔酶，減少n-6/n-3比例有助降低炎症壓力。減少炎症的飲食需要更多的優質脂肪，也就是特級初榨橄欖油和歐米茄3脂肪，減少飽和脂肪和歐米茄6脂肪的攝入。參考
[1] Panaro, Maria Antonietta & Gagliardi, N & Saponaro, Concetta & Calvello, Rosa & Mitolo, V & Cianciulli, Antonia. (2010). Toll-like Receptor 4 Mediates LPS-Induced Release of Nitric Oxide and Tumor Necrosis Factor-α by Embryonal Cardiomyocytes: Biological Significance and Clinical Implications in Human Pathology. Current pharmaceutical design. 16. 766-74. 10.2174/138161210790883624.
[2] Schietroma, Mario & Pessia, Beatrice & Carlei, Francesco & Amicucci, Gianfranco. (2016). Septic Complications After Pancreatoduodenectomy for Pancreatic Adenocarcinoma: Are Increased Gut Permeability and Inflammatory Serum Markers Responsible?. Pancreas. 45. e47-e48. 10.1097/MPA.0000000000000683.
[3] Ghoshal, Sarbani & Witta, Jassir & Zhong, Jian & de Villiers, Willem & Eckhardt, Erik. (2008). Chylomicrons promote intestinal absorption of lipopolysaccharides. Journal of lipid research. 50. 90-7. 10.1194/jlr.M800156-JLR200.
[4] Astrup, A., Magkos, F., Bier, D. M., Brenna, J. T., de Oliveira Otto, M. C., Hill, J. O., King, J. C., Mente, A., Ordovas, J. M., Volek, J. S., Yusuf, S., & Krauss, R. M. (2020). Saturated Fats and Health: A Reassessment and Proposal for Food-based Recommendations: JACC State-of -the-Art Review. Journal of the American College of Cardiology, S0735-1097(20)35687-4. Advance online publication. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.05.077
[5] Kien, C. Lawrence, Bunn, J. Y, Fukagawa, N. K, Anathy, V., Matthews, D. E, Crain, K. I, Ebenstein, D. B, Tarleton, E. K, Pratley, R. E, & Poynter, M. E. (2015). Lipidomic evidence that lowering the typical dietary palmitate to oleate ratio in humans decreases the leukocyte production of proinflammatory cytokines and muscle expression of redox-sensitive genes. The Journal of nutritional biochemistry, 26, 1599-1606. doi: 10.1016/j.jnutbio.2015.07.014
[6] Dumas, Julie & Bunn, Janice & Nickerson, Joshua & Crain, Karen & Ebenstein, David & Tarleton, Emily & Makarewicz, Jenna & Poynter, Matthew & Kien, Craig. (2016). Dietary saturated fat and monounsaturated fat have reversible effects on brain function and the secretion of pro-inflammatory cytokines in young women. Metabolism. 65. 10.1016/j.metabol.2016.08.003.
[7] Lee, J. Y., Sohn, K. H., Rhee, S. H., & Hwang, D. (2001). Saturated fatty acids, but not unsaturated fatty acids, induce the expression of cyclooxygenase-2 mediated through Toll-like receptor 4. The Journal of biological chemistry, 276(20), 16683–16689. https://doi.org/10.1074/jbc.M011695200
[8] Moreira, Ana & Texeira, Tatiana & Ferreira-Machado, Alessandra & Peluzio, Maria & Alfenas, Rita. (2012). Influence of a high-fat diet on gut microbiota, intestinal permeability and metabolic endotoxaemia. The British journal of nutrition. 108. 801-9. 10.1017/S0007114512001213.
[9] de Wit, Nicole & Derrien, Muriel & Bosch-Vermeulen, Hanneke & Oosterink, Els & Keshtkar, Shohreh & Duval, Caroline & De Vogel, Johan & Kleerebezem, Michiel & Muller, Michael & Meer, Roelof. (2012). Saturated fat stimulates obesity and hepatic steatosis and affects gut microbiota composition by an enhanced overflow of dietary fat to the distal intestine. American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiology. 303. G589-99. 10.1152/ajpgi.00488.2011.
[10] May-Wilson, S., Sud, A., Law, P. J., Palin, K., Tuupanen, S., Gylfe, A., Hänninen, U. A., Cajuso, T., Tanskanen, T., Kondelin, J., Kaasinen, E., Sarin, A. P., Eriksson, J. G., Rissanen, H., Knekt, P., Pukkala, E., Jousilahti, P., Salomaa, V., Ripatti, S., Palotie, A., … Houlston, R. S. (2017). Pro-inflammatory fatty acid profile and colorectal cancer risk: A Mendelian randomisation analysis. European journal of cancer (Oxford, England : 1990), 84, 228–238. https://doi.org/10.1016/j.ejca.2017.07.034
[11] van Dijk, S. J., Feskens, E. J., Bos, M. B., Hoelen, D. W., Heijligenberg, R., Bromhaar, M. G., de Groot, L. C., de Vries, J. H., Müller, M., & Afman, L. A. (2009). A saturated fatty acid-rich diet induces an obesity-linked proinflammatory gene expression profile in adipose tissue of subjects at risk of metabolic syndrome. The American journal of clinical nutrition, 90(6), 1656–1664. https://doi.org/10.3945/ajcn.2009.27792
[12] Vessby, B., Uusitupa, M., Hermansen, K., Riccardi, G., Rivellese, A. A., Tapsell, L. C., Nälsén, C., Berglund, L., Louheranta, A., Rasmussen, B. M., Calvert, G. D., Maffetone, A., Pedersen, E., Gustafsson, I. B., Storlien, L. H., & KANWU Study (2001). Substituting dietary saturated for monounsaturated fat impairs insulin sensitivity in healthy men and women: The KANWU Study. Diabetologia, 44(3), 312–319. https://doi.org/10.1007/s001250051620
[13] Cruz-Teno, C., Pérez-Martínez, P., Delgado-Lista, J., Yubero-Serrano, E. M., García-Ríos, A., Marín, C., Gómez, P., Jiménez-Gómez, Y., Camargo, A., Rodríguez-Cantalejo, F., Malagón, M. M., Pérez-Jiménez, F., Roche, H. M., & López-Miranda, J. (2012). Dietary fat modifies the postprandial inflammatory state in subjects with metabolic syndrome: the LIPGENE study. Molecular nutrition & food research, 56(6), 854–865. https://doi.org/10.1002/mnfr.201200096
[14] Rus, A., Molina, F., Martínez-Ramírez, M. J., Aguilar-Ferrándiz, M. E., Carmona, R., & Del Moral, M. L. (2020). Effects of Olive Oil Consumption on Cardiovascular Risk Factors in Patients with Fibromyalgia. Nutrients, 12(4), 918. https://doi.org/10.3390/nu12040918
[15] Barros, R., Moreira, A., Fonseca, J., Delgado, L., Castel-Branco, M. G., Haahtela, T., Lopes, C., & Moreira, P. (2011). Dietary intake of α-linolenic acid and low ratio of n-6:n-3 PUFA are associated with decreased exhaled NO and improved asthma control. The British journal of nutrition, 106(3), 441–450. https://doi.org/10.1017/S0007114511000328
[16] Casal S. et al, (2010). Olive oil stability under deep-frying conditions. Food and chemical toxicology : an international journal published for the British Industrial Biological Research Association. 48. 2972-9. 10.1016/j.fct.2010.07.036.
[17] Guillaume C., et al., Evaluation of Chemical and Physical Changes in Different Commercial Oils during Heating. Acta Scientific Nutritional Health 2.6 (2018): 02-11
[18] Pal, U. S., Patra, R. K., Sahoo, N. R., Bakhara, C. K., & Panda, M. K. (2015). Effect of refining on quality and composition of sunflower oil. Journal of food science and technology, 52(7), 4613–4618. doi:10.1007/s13197-014-1461-0
[19] Gomez Candela C, Bermejo Lopez LM, Loria Kohen V.（2011）， Importance of a balanced omega 6/omega 3 ratio for the maintenance of health: nutritional recommendations. Nutr Hosp. 26:323–329.
[20] Simonetto, M., Infante, M., Sacco, R. L., Rundek, T., & Della-Morte, D. (2019). A Novel Anti-Inflammatory Role of Omega-3 PUFAs in Prevention and Treatment of Atherosclerosis and Vascular Cognitive Impairment and Dementia. Nutrients, 11(10), 2279. https://doi.org/10.3390/nu11102279
[21] Tulk, Hilary & Robinson, Lindsay. (2009). Modifying the n-6/n-3 polyunsaturated fatty acid ratio of a high–saturated fat challenge does not acutely attenuate postprandial changes in inflammatory markers in men with metabolic syndrome. Metabolism: clinical and experimental. 58. 1709-16. 10.1016/j.metabol.2009.05.031.
[22] Nelson, Tracy & Hickey, Matthew. (2004). Acute changes in dietary omega-3 fatty acid intake lowers soluble interleukin-6 receptor in healthy adult normal weight and overweight males. Cytokine. 26. 195-201. 10.1016/j.cyto.2004.02.010.
[23] Ramsden, C. E., Hibbeln, J. R., Majchrzak, S. F., & Davis, J. M. (2010). n-6 fatty acid-specific and mixed polyunsaturate dietary interventions have different effects on CHD risk: a meta-analysis of randomised controlled trials. The British journal of nutrition, 104(11), 1586–1600. https://doi.org/10.1017/S0007114510004010
[24] Mozaffarian, D., Micha, R., & Wallace, S. (2010). Effects on coronary heart disease of increasing polyunsaturated fat in place of saturated fat: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS medicine, 7(3), e1000252. https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1000252
[25] Simopoulos, Artemis. (2009). Omega–6/Omega–3 Essential Fatty Acids: Biological Effects. World review of nutrition and dietetics. 99. 1-16. 10.1159/000192755.
[26] Simopoulos, Artemis. (2008). The Importance of the Omega-6/Omega-3 Fatty Acid Ratio in Cardiovascular Disease and Other Chronic Diseases. Experimental biology and medicine (Maywood, N.J.). 233. 674-88. 10.3181/0711-MR-311.
[27] Barros, R., Moreira, A., Fonseca, J., Delgado, L., Castel-Branco, M. G., Haahtela, T., Lopes, C., & Moreira, P. (2011). Dietary intake of α-linolenic acid and low ratio of n-6:n-3 PUFA are associated with decreased exhaled NO and improved asthma control. The British journal of nutrition, 106(3), 441–450. https://doi.org/10.1017/S0007114511000328
[28] Bjørkkjaer T, Brun JG, Valen M et al.（2006）， Short-term duodenal seal oil administration normalised ω-6 to ω-3 fatty acid ratio in rectal mucosa and ameliorated bodily pain in patients with inflammatory bowel disease. Lipids Health Dis 2006; 20: 5-6.
[29] James, Michael & Cleland, Leslie. (1997). Dietary n-3 fatty acids and therapy for rheumatoid arthritis. Seminars in arthritis and rheumatism. 27. 85-97. 10.1016/S0049-0172(97)80009-1.
[30] Dinan, Timothy & Siggens, Lee & Scully, P. & O'Brien, Sinead & Ross, Paul & Stanton, Catherine. (2009). Investigating the inflammatory phenotype of major depression: Focus on cytokines and polyunsaturated fatty acids. Journal of psychiatric research. 43. 471-6. 10.1016/j.jpsychires.2008.06.003.
[31] Sublette, M Elizabeth & Hibbeln, Joseph & Galfalvy, Hanga & Oquendo, Maria & Mann, J.. (2006). Omega-3 Polyunsaturated Essential Fatty Acid Status as a Predictor of Future Suicide Risk. The American journal of psychiatry. 163. 1100-2. 10.1176/appi.ajp.163.6.1100.
[32] Johnson, G. H., & Fritsche, K. (2012). Effect of dietary linoleic acid on markers of inflammation in healthy persons: a systematic review of randomized controlled trials. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics, 112(7), 1029–1041.e10415. https://doi.org/10.1016/j.jand.2012.03.029
[33] Yaqoob, P., Pala, H. S., Cortina-Borja, M., Newsholme, E. A., & Calder, P. C. (2000). Encapsulated fish oil enriched in alpha-tocopherol alters plasma phospholipid and mononuclear cell fatty acid compositions but not mononuclear cell functions. European journal of clinical investigation, 30(3), 260–274. https://doi.org/10.1046/j.1365-2362.2000.00623.x
[34] Pischon, T., Hankinson, S. E., Hotamisligil, G. S., Rifai, N., Willett, W. C., & Rimm, E. B. (2003). Habitual dietary intake of n-3 and n-6 fatty acids in relation to inflammatory markers among US men and women. Circulation, 108(2), 155–160. https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000079224.46084.C2
#橄欖油##炎症##omega3##不飽和脂肪酸#