痛風是一種異常痛苦的疾病，而高尿酸血癥不僅與痛風發作有關，還與高血壓，糖尿病，代謝綜合徵和心血管病風險增加相關。

因此，尿酸高和痛風的人，不管有沒有痛風發作都應該嚴格管理控制血尿酸水平。

除了使用藥物，生活方式方面被放在首要位置反覆強調的是忌酒。

有人對此感到不解：

既然說尿酸是嘌呤代謝的產物，酒，特別是白酒，並不含有嘌呤，喝酒為什麼會升高尿酸，特別能誘發痛風發作？

酒精是升高尿酸，誘發痛風最重要的危險因素

誠然，導致高尿酸血癥的因素很多，包括肥胖，胰島素抵抗，飲酒，利尿劑使用，高血壓，腎功能不全，基因因素等等。

但是，喝酒是其中最重要的那一個。

因為，喝酒可以從幾個方面引發尿酸代謝紊亂，升高尿酸。

酒精減少尿酸排洩

早在上世紀60年代，就有科學家讓沒有痛風發作史的重度飲酒者飲酒後發現，尿液中尿酸排洩出現減少，從而確定酒精可以干擾尿酸的腎臟排洩。

後來的研究證實，這種干擾是由於酒精代謝過程中產生高乳酸血癥，乳酸在腎臟與尿酸競爭減少了尿酸排洩。

酒精代謝大量消耗ATP，增加尿酸形成的原料

酒精本身雖然不是嘌呤，不會直接轉化成尿酸。

但是，酒精代謝過程中大量增加生物能載體三磷酸腺苷（ATP）的消耗，增加腺嘌呤核苷酸的產生。

我們知道，腺嘌呤核苷酸是尿酸合成的原料之一。

這就意味著，酒精雖然不能直接轉化成尿酸，卻可以間接增加尿酸合成的原料而升高尿酸。

我們知道，除了喝酒，喝含高果糖的軟飲料也是升高尿酸誘發痛風的主要危險因素之一。

機制也是像酒精一樣，果糖代謝大量消耗ATP，增加尿酸合成的原料。

其他

另外，酒精還會導致導致血糖降低，酮體生成增加，酮酸症也會一定程度上降低腎臟尿酸排洩。

同時，酒精的利尿作用也與酒精誘導的血尿酸升高有關，儘管程度不高。

並非所有酒都不含嘌呤

我們知道，白酒是一種蒸餾酒，是在高於酒精沸點78.5℃，低於水沸點100℃下蒸餾冷卻生成的酒精水溶液，幾乎只含有不同比例的酒精和水，以及痕量的可蒸發物質。

因此，理論上講，白酒不含有嘌呤類化合物。

實驗檢測也證實了這一點。

比如，一項研究使用高靈敏色譜儀檢測發現，各種酒的嘌呤含量如下：蒸餾酒（白酒）0.7-26.4 微摩爾/升;普通啤酒（12麥芽度啤酒）為225.0-580.2 微摩爾/升;低麥芽啤酒193.4-267.9 微摩爾/升;低麥芽和低嘌呤啤酒13.3微摩爾/升；檢測的其他酒類介於13.1到818.3 微摩爾/升之間。

有趣的是，研究發現一些扎啤酒和低酒精啤酒的嘌呤含量要比普通啤酒高約2.5倍，尤其應該注意。

也就是說，雖然白酒的確不含有（微量嘌呤應該是勾兌過程混入的）嘌呤。

但是，基於酒精可以通過上述多個途徑導致體內嘌呤代謝紊亂，足以升高血尿酸水平。

當然，由於啤酒中含有相當高的嘌呤，因而喝啤酒比白酒升尿酸效應更強烈，是尿酸升高頭號危險因素，所有指南都強烈建議高尿酸血癥和痛風患者都應該更嚴格忌口啤酒。