痛風是什麼？痛風是嘌呤代謝紊亂或尿酸排洩障礙所致血尿酸增高的一組異質性疾病。其特點有高尿酸血癥、痛風性急性關節炎反覆發作,痛風石沉積、關節破壞畸形,間質性腎炎（痛風腎）、腎尿酸結石。痛風是血尿酸增高導致的疾病,那尿酸是什麼？尿酸是嘌呤代謝終產物。那嘌呤是什麼？嘌呤是我們所有生物遺傳物質核酸的組成部分,DNA、RNA、及身體的能量供應鏈ATP中含有。所以,在我們自身當中,尿酸的主要來源很明了是內源性,即來源於自身佔80％,從食物（包括富含嘌呤）而來的僅佔20％。科學證明：即使完全無嘌呤飲食7天,也僅僅降低60μmol/L的尿酸值。所以禁食富含嘌呤食物不能解決高尿酸血癥問題。

痛風患者基本都有高尿酸血癥,但高尿酸血癥不一定都發展為痛風。高尿酸血癥患者僅有一部分人發展為臨床痛風（轉變的確切機制未明）。因此高尿酸血癥與痛風並不是同義詞。那什麼是高尿酸血癥呢？血清尿酸的飽和濃度為420μmol/L(7mg/dl)。高於此值為高尿酸血癥。而高尿酸血癥常與肥胖、糖代謝異常、高脂血症、高血壓、動脈硬化、和冠心病等聚集發生。所以有以上情況的人也需要經常查一查血尿酸,做到心裡清楚。

高尿酸血癥可分為原發性、繼發性、特發性。原發性高尿酸血癥分為尿酸生成過多,或尿酸排洩減少。繼發性高尿酸血癥是由於腎的原因,或骨髓的原因導致。不管高尿酸血癥是原發性還是繼發性，降尿酸是唯一的治療方法。而那些對痛風進行止痛的治療只是對症處理，是急性期的選擇，其後降尿酸是最終的選擇。

目前醫學水平下不能根治痛風,任何號稱能治癒的都是假的。目前沒有任何一種藥物既能止痛又能降酸。上面說了忌口無法解決尿酸高的問題,源頭控制尿酸合成才是關鍵。因尿酸在腎小管有重新吸收過程,大量喝水不能有效降尿酸。適量運動可降尿酸,但大量運動造成乳酸積累而阻止尿酸排洩,反而不利於痛風。痛風有間隙期,即使痛風緩解了,只要沒降尿酸,痛風還會再來。僅痛風發作時吃點止痛藥（包括激素、非甾體抗炎藥、秋水仙鹼）而不降酸的話,痛風會越來越重。擔心西藥副作用而找偏方、祕方來治療,結果會走彎路,歧路。不堅持降尿酸治療,不徹底溶解尿酸結晶就等於半途而廢。任何不以降尿酸為目的的治療都是“耍流氓”。

尿酸高是絕大多數人痛風的因素。在臨床上有一部分人尿酸不高,也發作痛風。而有一部分人尿酸高卻沒有痛風發作。曾有一個病人尿酸達到900umol/L以上,而無痛風發作。關於此類,仍機制不明。

所以，對於高尿酸血癥。分以下幾種：1.當尿酸達到420umol/L以上時。有痛風發作時首先控制疼痛，急性炎症。其後則是降尿酸。目前指南建議在痛風發作期也應當積極降尿酸治療。降尿酸兩種方案，一是促排洩，二是抑制尿酸的生成。此時飲食需控制嘌呤類食物。2.當尿酸在360-420umol/L時，主要繼續服用降尿酸藥物，同時飲食可以不像上個檔次那麼嚴格。3.當尿酸在300-360umol/L時。還是繼續服用降尿酸藥物，同時飲食可以適當放開。4.當尿酸在300umol/L以下時，藥物可以減至維持量，飲食可以完全正常人化。解決痛風之痛後保持低水平的尿酸要認識到這個重要性。降尿酸藥物有兩大類，一類為抑制尿酸生成，如：非布司他，別嘌呤醇。一類為促進尿酸排洩，如苯溴馬龍，丙磺舒，磺吡酮等。具體用藥因人而異。個人認為，抑制尿酸分泌最佳，因為促尿酸分泌易與其他藥物拮抗及易形成尿酸結晶結石，反而不美。

飲食中高嘌呤的食物有：動物內臟,肉湯,魚卵,蟹黃,啤酒等。尿酸是一種美味劑，凡是美味的肉湯或者海鮮，都是尿酸含量高。含量較少有大米,小麥,青菜,豆類,蘑菇,茶等。

當然也不能完全抹殺尿酸對人的有利之處。尿酸的有益的作用1.維持直立的正常血壓。2.提高智力。尿酸是興奮劑,能刺激大腦,提高智力。3.抗氧化應激作用。尿酸能夠清除氧自由基,具有抗氧化,抗衰老作用,保護大腦和神經系統。

總之尿酸也和身體其他的物質（如血脂，血糖等）一樣，對人體而言是有個限度。多了有害，少了也不好……。