我的父母六十多歲，有一次體檢時發現空腹血糖5.9和6.1mmol/L，到達了臨界值。他們就很擔心，害怕自己得上糖尿病，給家庭增加負擔。自此以後飲食就很控制，所有甜的東西不吃，水果也不敢吃了。夏天天氣多熱，也不敢吃西瓜，更別提雪糕、飲料了。還堅持早、晚鍛鍊身體，控制體重。最近測過血糖已經正常了。其實糖尿病並非是因為糖吃多了得的病，而是一種代謝性疾病。病因複雜，發病與遺傳、自身免疫及環境因素有關。

正常的糖代謝過程是食物中的葡萄糖（主要來源是澱粉）經消化系統吸收進入血液迴圈，在胰島素的作用下葡萄糖被送達身體各器官，給組織細胞提供能量，維持身體正常機能運轉。如果某種原因造成胰島素分泌不足或胰島素作用減弱，就會使機體對葡萄糖分配和利用出現障礙，葡萄糖在肝、肌肉和脂肪組織的利用減少及肝糖輸出增多，就造成血糖升高。當血糖超過9~10mmol/L時血液中過多的葡萄糖隨血液迴圈到達腎臟，部分隨著尿液排出。由於尿裡含有較多糖分，就得名“糖尿病”。

血糖升高後因滲透性利尿引起多尿，繼而因口渴而多飲水。由於患者身體組織對葡萄糖利用障礙，使脂肪組織、蛋白質分解增多，合成減少，患者逐漸消瘦，疲乏、無力，體重減輕。為了補償隨尿排出的糖分，維持機體活動，患者常易飢餓、吃得多。這就是糖尿病典型臨床表現：“三多一少”即多尿、多飲、多食和體重減輕。

那麼為什麼會出現胰島素分泌不足或胰島素作用減弱呢？一種是先天基因異常、自身免疫異常等，造成胰腺B細胞不同程度破壞，導致胰島素分泌不足，也就是先天胰島功能比較弱。通常發生在兒童或青少年身上，這就是1型糖尿病，是無法預防的。

另一種叫2型糖尿病，多在35～40歲之後發病，佔糖尿病群體90%以上。此類患者可伴全身肥胖和（或）體脂分佈異常（腹型肥胖）。有臨床研究表明，大量脂肪在肌肉、肝和胰島細胞等組織聚集是2型糖尿病發病重要因素之一。

我們知道營養過剩時，隨著脂肪細胞增大（人體脂肪細胞數量相對恆定），脂肪細胞出現功能異常，對胰島素的抗脂解作用減弱，導致血遊離脂肪酸增多；另外，增大的脂肪細胞其儲脂能力降低。當體內脂肪過多，超過儲備能力時，多餘的甘油三酯會分流到肝臟、肌肉以及胰島細胞，從而引發外周胰島素抵抗和胰島分泌功能障礙，導致血糖升高。

胰島素對血糖的調控主要通過兩個途徑：（1）促進骨骼肌、心肌及脂肪組織攝取葡萄糖；（2）抑制肝臟的糖原分解及糖異生，即抑制肝臟葡萄糖的輸出。當胰島素作用減弱，即胰島素不能有效地促進周圍組織攝取葡萄糖及抑制肝臟葡萄糖輸出，就稱為胰島素抵抗或胰島素敏感性下降。換句話說就是身體按以往需求產生的胰島素量滿足不了目前身體的需求，需要更多的胰島素才行，就造成了胰島素相對不足。就像每個工人的工作能力下降了，就需要更多的工人才能滿足生產要求。

胰島素抵抗某種意義上是機體對營養過剩的一種代償反應機制。胰島素的主要作用是刺激合成代謝，抑制分解代謝。當機體儲存過多能量而超重或肥胖時，胰島素就不能發揮正常的效應，脂肪合成受限，出現尿糖以排除多餘的營養，使機體在過度攝入食物與體重增長之間達到一個平衡。

如果胰島能夠產生足夠的胰島素代償胰島素抵抗，血糖可以維持正常水平；反之，如果胰島功能不足以彌補胰島素抵抗的缺陷，血糖就會增高並逐漸發展為糖尿病。所以2型糖尿病的主要病理改變為從以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足到以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗。

2型糖尿病是由糖尿病前期發展而來。它的出現標誌著將來發生心腦血管病､糖尿病､微血管病變以及腫瘤和老年痴呆等的危險性增高。有研究證明有效干預糖尿病前期可明顯減少其轉化為糖尿病。因此，及時發現血糖正常糖尿病高危人群和糖尿病前期人群並進行有效管理是預防糖尿病發生的關鍵。在這個階段進行干預處理，可以延緩、減少向糖尿病的轉變，使其保持在目前狀態或轉變為正常狀態。

糖尿病高危人群：

在成年人（>18歲）中，具有下列任何一個及以上的糖尿病危險因素者：（1）年齡≥40歲；（2）有糖尿病前期史（空腹血糖受損或糖耐量受損或兩者兼具）；（3）超重（BMI≥24kg/m2）或肥胖（BMI≥28kg/m2）和（或）中心型肥胖（男性腰圍≥90cm，女性腰圍≥85cm）；（4）靜坐生活方式；（5）一級親屬中有2型糖尿病家族史；（6）有妊娠期糖尿病史的婦女；（7）高血壓（收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg），或正在接受降壓治療；（8）血脂異常（高密度脂蛋白膽固醇≤0.91mmol/L和（或）甘油三酯≥2.22mmol/L），或正在接受調脂治療；（9）動脈粥樣硬化性心血管疾病患者；（10）有一過性類固醇糖尿病病史者；（11）多囊卵巢綜合徵患者或伴有與胰島素抵抗相關的臨床狀態（如黑棘皮徵等）；（12）長期接受抗精神病藥物和（或）抗抑鬱藥物治療和他汀類藥物治療的患者。

糖尿病前期人群：糖尿病前期指空腹血糖和(或)口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)2h血糖升高但未達到糖尿病的診斷標準，即存在空腹血糖受損（IFG,空腹血糖5.6~6.9mmol/L）或糖耐量受損（IGT，OGTT2h血糖7.8~11.0mmol/L）或兩者兼具(IFG+IGT，空腹血糖5.6~6.9mmol/L且OGTT2h血糖7.8~11.0mmol/L)。

1、健康教育：

良好的健康教育可以充分調動患者的主觀能動性，積極配合治療、監測。讓糖尿病高危人群和糖尿病前期人群意識到干預的必要性和有效性，積極主動配合。2、生活方式干預：

推薦肥胖或超重者控制體重至正常（BMI<24kg/m2)，或體重至少減少5%~10%；每日飲食總熱量至少減少400~500kcal；飽和脂肪酸攝入佔總脂肪酸攝入的30%以下；體力活動時間增加到4~5小時/周。開始生活方式干預後，須定期隨訪其執行度。

3、降糖藥物干預：

執行生活方式干預十分困難者，可考慮降糖藥物干預。嚴格執行生活方式干預6個月以上而血糖仍控制不佳（空腹血糖>6.1mmol/L和/或餐後血糖＞7.8mmol/L），或高血糖進展，且年輕､經濟條件好､有高的健康需求及醫療條件者可考慮使用藥物干預。

4、血糖體重監測:

開始生活方式干預後，須定期隨訪該人群的血糖變化情況，建議每年至少一次於醫院行空腹血糖和（或）糖耐量檢查。定期監測體重及其他心腦血管疾病危險因素。