橋本甲狀腺炎是最常見的甲狀腺自身免疫性疾病，也是引起甲狀腺功能減退症的重要病因。該病病程較長，臨床表現複雜，可與多種甲狀腺疾病並存，極易誤診、漏診。

一問：HT的名稱從何而來?

答：1912年，日本人Hashimoto首次報告了4例甲狀腺無痛性腫大的患者，其病理特徵為彌散的B及T淋巴細胞浸潤於甲狀腺組織，甲狀腺濾泡上皮細胞遭到破壞。故稱橋本甲狀腺炎(Hashimoto's thyroiditis，HT)，也叫慢性淋巴細胞性甲狀腺炎。

二問：是怎麼被HT盯上的?

答：簡單說，遺傳因素和環境因素為HT的發病創造了條件。遺傳無法左右，環境因素或許能為治療帶來啟示一一包括細菌或病毒 感染、腸道菌群失調、碘攝入過量、藥物(鋰劑或抗癌藥物)、年齡與激素水平、硒或維生素D不足及精神因素和環境汙染等。

三問：哪些人容易被HT盯上?

答：因地區和種族不同，HT年發病率約0.3-1.5/1,000人。HT的好發年齡平均為30-50歲，無論男女，發病率隨年齡增加。但HT更偏向「勾搭」女性。

四問：通過哪些臨床表現來識別HT?

答：HT早期可無症狀，隨著病情進展，大部分患者出現甲狀腺功能減退（甲減）的臨床表現。部分患者表現為甲狀腺毒症（如心悸、手抖、食慾旺盛、消瘦等)或甲狀腺毒症與甲減交替。HT在病程中有甲狀腺功能亢進症的表現稱為橋本甲亢。HT還可與Graves 病並存。區域性表現有甲狀腺呈無痛性、瀰漫腫大，峽部腫大明顯。質韌，表面不規則，可呈結節狀。約10%患者有甲狀腺萎縮。

五問：診斷HT要參考哪些檢查?

答：1、甲狀腺抗體:TPOAb和/或TgAb陽性，尤其是TPOAb有更高的特異性和普遍性。TPOAb滴度與淋巴細胞浸潤甲狀腺的數量即甲狀腺炎症水平和超聲的低迴聲程度密切相關。疾病初期以TgAb為主，後期TPOAb占主導地位。但是，TPOAb和/或TgAb陰性並非診斷HT的金指標。12~26%及14%的正常人群可能分別出現TPOAb和TgAb陽性，超過75%的Graves 病患者也會出現TPOAb陽性。這些抗體陰性也不能排除HT。總之診斷HT要結合病史、表現及其它檢查。TSBAb與TSAb也能檢測，但未能全面開展。通常以促甲狀腺素受體抗體(TRAb)測定取而代之，但此法無法將TSBAb與TSAb區別開。2、超聲學檢查:表現為甲狀腺體積增大，瀰漫性低迴聲，不均質改變；或見散在的條索狀強回聲，呈分隔狀或網格狀。3、放射性核素顯像:表現為甲狀腺增大，分佈不均勻與稀疏，或呈「冷」結節改變。甲狀腺攝碘率早期可正常甚至升高，隨著病情的發展攝碘率下降。4、活檢:有條件或診斷需要時可行甲狀腺細針穿刺細胞學活檢。

六問：HT如何治療?

答：甲狀腺功能正常者，每半年至1年隨訪。HT伴一過性甲狀腺毒症時，無需抗甲狀腺藥物治療，可用β受體阻滯劑或糖皮質激素。HT合併Graves病可使用小劑量抗甲狀腺藥物。甲狀腺毒症與甲減交替出現採取放射性碘治療為宜。甲減者使用左旋甲狀腺素（L-T4）治療。L-T4可在一定程度上降低甲狀腺抗體水平。硒製劑、糖皮質激素等藥物有助於降低甲狀腺抗體水平，仍需進一步觀察和驗證。

七問：HT出現甲減後需長期使用L-T4嗎?

答：有研究發現，HT合併甲減患者經L-T4治療後，甲狀腺功能自行恢復，TSBAb消失。因此HT患者一旦出現甲減，並非都需要長期使用L-T4，需邊治療邊觀察。

八問：HT與甲狀腺癌的關係是怎樣的?

答：HT時升高的TSH顯著增加甲狀腺乳頭狀癌（PTC）的發生風險。有研究表明高TPOAb水平(> 1300 IU/mL)是甲狀腺多病灶PTC的預測因素。