既往的研究認為，胃粘膜病變有一個“不可逆轉點”，就是一旦發生腸化，即便怎麼注意、怎麼治療，也很難逆轉，只有傻傻地等它進展、傻傻地複查胃鏡；於是很多被診斷為腸化的病人為此背上了沉重的思想包袱，甚至有的人為此而得了抑鬱症。

那麼事實到底是怎樣的呢？

腸化病理報告

腸化（IM），是胃粘膜腸上皮化生的簡稱，萎縮性胃炎發生後，胃粘液分泌就會減少，為彌補粘液分泌不足，胃黏膜層會進行自我修復，用杯狀細胞來分泌粘液，因這些細胞與小腸和大腸的杯狀細胞相似，故稱腸上皮化生。

腸化

簡單說，就是胃粘膜上長出了本該在腸道的細胞，也就是長錯了地方，它第一沒有發生異形改變，第二，它還是基本正常的細胞形態，雖然人們說它是“癌前病變”，但其實基本上它還算個好孩子，僅僅是進錯了門。

實際上腸化非常常見，研究顯示，腸化的胃鏡檢出率均達25％～37％。

2014年，我國慢性胃炎協作組在全國16個城市33個內鏡中心聯合開展調查，共檢查胃病患者8 892例，其中23.6％的患者存在腸化。

腸化之所以被稱為“癌前病變”，是因為：

1、胃黏膜腺體內的增殖中心受到致癌因子刺激後，其未分化細胞發生基因突變，腸型基因開放，向著腸型細胞分化。若細胞繼續向不良方向發展，分化愈來愈差，最終發展為胃癌。

2、隨著胃黏膜腺體的萎縮或壁細胞數量的減少，黏膜壁細胞破壞、腺體萎縮、胃酸分泌減少，胃內pH值升高，誘導腺體頸部幹細胞向腸黏膜方向分化，最終發生異型增生、胃癌。

但是這個過程非常緩慢，發展為異型增生大約需要10-15年時間。

腸化

目前對腸化發生的原因並不完全明確，但可以確定的因素有以下幾個：

1、幽門螺桿菌感染

目前認為幽門螺桿菌感染是腸化的最主要的危險因素之一，長期持續存在的HP感染可使腸化發生風險最高增加9倍。

2、膽汁反流

膽汁酸不僅能溶解胃黏膜上皮細胞的脂質，改變細胞的通透性，使細胞穩定性被破壞，同時還能抑制NO酶的活性及細胞鈉－氫交換，導致細胞內DNA損傷，引起細胞凋亡及誘發細胞突變。並且膽汁酸還可以促使H+逆向彌散，刺激肥大細胞釋放組胺，刺激胃酸分泌，進一步加重炎症反應。

3、飲食習慣

主要原因在於亞硝胺，醃、臘、熏製、加工肉類食品、蜜餞類食品中的亞硝胺含量大大高於天然食物，攝入這些食物可導致亞硝胺增多；

人體自身可將硝酸鹽和亞硝酸鹽轉變為內源性亞硝胺，亞硝胺可以改變胃黏膜上皮細胞的代謝狀況，造成胃黏膜上皮細胞的異常生理狀態，提升了GIM的發生率。

長期的高鹽飲食、辛辣刺激飲食、缺乏維生素飲食及奶製品飲食也是誘發腸化的因素。

4、年齡及性別

隨著年齡的增長，腸化發生的風險也越高。年齡大於50歲、男性，是腸化發生的獨立危險因素之一。

5、胃癌家族史

有胃癌家族史的人群發生腸化的風險較普通人高4-6倍。

6、肥胖、吸菸及飲酒

研究顯示，肥胖、吸菸及飲酒的人群明顯高於無不良嗜好及正常體型的人群。

2018年以前公開發表的文獻，極少談及腸化能夠逆轉，此後越來越多的研究表明，經過規範治療，尤其是根除幽門螺桿菌，至少1/3的腸化是可以逆轉的。

以前認為，到了腸化就難以逆轉

究其原因，由於逆轉腸化是一個比較長的過程，可能由於此前與對患者觀察隨訪的時間不足夠長有關，如果延長對患者的觀察和隨訪時間，就有可能可以觀察到患者腸化生的逆轉。

最近關於腸化的最新研究進展：

1、相比既往研究（隨訪時間<5年），一項隨訪時間超過10年的研究發現，在完成5～10年隨訪後，根除Hp組在胃竇及胃體分別有33.9%和44.4%發生腸化生的逆轉。

這說明根除Hp後，雖然腸化生恢復速度遠遠低於萎縮，但長期隨訪仍能發現腸化生的逆轉。

2、研究已經證實，根除Hp後給予維生素A或維生素C治療，能顯著提高IM逆轉率。一些西藥以及中藥也對腸化逆轉有積極作用。

3、2018年3月，一項發表在Aliment Pharmacol Ther.的研究顯示，在患者接受了幽門螺桿菌根除治療後，胃黏膜萎縮和腸化生情況均獲得了顯著的改善；

幽門螺桿菌根除者的胃黏膜萎縮和腸化生分別在隨訪的5年後（胃竇）和3年後（胃體）消失。

4、有研究發現，腸化生能夠發生自發逆轉，隨著年齡增長，腸化進展率增加，逆轉率降低，所以自發逆轉被進展掩蓋。

胃粘膜腸化其實用不著憂心忡忡，對於中老年人來說，萎縮和腸化其實是一個“半生理狀況”，簡言之，就是老了大多都會發生；其次，它還算不上真正的癌前病變（異型增生才是），經過規範治療，一部分是可以逆轉的。

但是，由於它畢竟還是一個不好的病理狀態，為了穩妥起見，必須每1-2年做一次胃鏡+病理活檢隨訪。

專家們給出的治療建議如下：

1、根除幽門螺桿菌：這個最為重要，必須根除！

2、改善生活習慣

3、控制膽汁反流

4、藥物干預

目前有證據表明，補充維生素A、C、B12、葉酸等，有助於改善胃粘膜狀況；

5、中醫藥治療

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