有不少痛風患者在治療痛風降尿酸的過程中，會問我這樣的問題：“醫生，我都已經規範降尿酸了，而且尿酸已經降下來了，為什麼痛風還會發作呢？”
我也會問患者這樣的問題：“您能告訴我，尿酸降到多少了？您是什麼時候測的血尿酸值呢？”
有痛風患者答：“我已經降到了420μmol/L以下，降了兩個月。”
有痛風患者答：“我已經降到了360μmol/L以下，上次測的時候就是這麼多。”
有痛風患者答：“我也不知道降了多少，反正應該是降了。”
那麼既然他們出現痛風后，都在規範治療，尿酸也在下降，為什麼痛風對他們還不“放手”呢？究竟是藥物無效，還是醫生無能？或者是別的原因呢？今天劉醫生就給大家來分析一下，為什麼尿酸降下來後，痛風還會發作。
藥物治療降尿酸後，為什麼痛風還會反覆發作呢？
痛風急性發作時候，尿酸有相對下降的假象劉醫生一直強調，高尿酸血癥是痛風發作重要的生化基礎，但是尿酸高的患者中只有不到20%會發生痛風，80%左右的不會發生痛風。所以當有患者問我“尿酸高該怎麼辦？”的時候，通常我的回答是：“尿酸高沒有痛風，建議生活調理。生活調理包括控制飲食、戒菸戒酒、適當運動、多喝水、適度減肥、減少疲勞、化解壓力等。”
高尿酸血癥是痛風發生的必要條件但不是唯一條件，必須同時具備的就是自然免疫系統被啟用，高尿酸血癥才能發展為痛風。有的痛風患者認為自己掌握了足夠的痛風知識，也會自行用降尿酸的藥物進行治療，但是痛風還是會發作。當痛風發作時，去醫院進行檢查，發現尿酸下降了。這樣的痛風患者並不少見，我的建議是自行用藥還是有風險，對症治療是關鍵。
痛風急性發作的機制
因為自行用藥，對於劑量、是促進尿酸排洩還是抑制尿酸生成等都不清晰，所以有時候會造成以為尿酸降下來了但實際沒有治療效果的假象，那麼急性痛風性關節炎發作也是一種必然。
為什麼痛風急性發作的時候，有些檢查會出現尿酸在正常水平的情況呢？據統計，大約有1/3的痛風患者在急性痛風關節炎發作時，血尿酸水平可以在正常範圍以內。這其中的原因包括：
痛風急性發作時，糖皮質激素水平升高及尿酸鹽誘導產生的炎性因子促進腎尿酸的大量排洩，讓血尿酸水平下降60~100μmol/L左右；當應激狀態解除及炎症消退後，血尿酸水平將恢復原來水平。痛風急性發作時，大量的尿酸鹽結晶沉積在關節腔內，血液中可溶性尿酸濃度一時間突然下降，而尿酸鹽結晶對關節造成更為強烈的炎症刺激。痛風急性發作時，大量尿酸鹽結晶沉積在關節處
也就是說，有時候痛風急性發作時的血尿酸檢測會給人帶來假象，誤以為血尿酸降低，而實際上並沒有發生改變。所以建議在急性期後的間歇期進行復查，這樣有利於痛風的診斷。
【就醫建議】痛風性關節炎的治療，並非簡單的用藥那麼簡單。即使用藥也需要對症。如對尿酸生成增多型的患者需要採用別嘌醇或非布司他等藥物減少尿酸生成；對尿酸排洩減少型的患者需要採用丙磺舒或苯溴馬隆等藥物增加尿酸排洩；對於尿液呈弱酸性的患者，還需要配以碳酸氫鈉或枸櫞氫鉀鈉鹼化尿液。藥物的聯用與禁忌症，都是痛風患者在進行治療時需要把握的相關內容。切勿以為痛風有一段時間沒有發作，就認為尿酸已經降下來了，要定期檢查尿酸值，確定自己的尿酸降到達標水平。
痛風的治療包括降尿酸治療、飲食生活治療和急性期消炎鎮痛治療
痛風降尿酸治療後，尿酸下降出現了溶晶痛即使不是道聽途說，而是在醫院風溼免疫科進行降尿酸治療，有些患者其實也會出現在降尿酸藥物使用過程中的急性痛風發作。
對於血尿酸增高的痛風患者，在開始服用降尿酸藥物後，由於血尿酸濃度的波動容易誘發痛風性關節炎的急性發作。這也是初次降尿酸治療的痛風患者常有的現象，臨床上稱為“轉移性痛風”、“二次痛風”，通俗的說法是“溶晶痛”。
劉醫生要強調的是：溶晶痛現象不是降尿酸治療無效，而是治療初有成效，尿酸池在縮小的緣故；一般單純降尿酸治療出現溶晶痛的現象在70%左右。所以出現溶晶痛不要怪醫生無能，而是要積極尋求解決方法，如何減少後避免出現這樣的疼痛情況。
痛風患者體內尤其是關節周圍尿酸鹽晶體沉積呈針狀
為什麼會出現溶晶痛呢?正常人體內的“尿酸池”也就是總的尿酸量為1200mg，而痛風患者的尿酸池為正常人的2倍以上，包括血液、組織液遊離的血尿酸以及沉積在關節、關節腔、軟骨、滑膜及周圍組織的尿酸鹽結晶；平時這些尿酸鹽結晶處於動態平衡過程中。據不完全痛風，長期痛風、高尿酸血癥患者，尿酸值往往在540~800μmol/L之間甚至更高，而尿酸值居高不下，尿酸鹽結晶自然會沉積在關節及其周圍，即使沒有出現皮下痛風石。
但是一旦應用降尿酸藥物後，血尿酸水平會出現驟然下降的情況，隨後組織液和關節滑囊液中的血尿酸下降，導致附著在關節、滑膜、軟骨或軟組織的尿酸鹽晶體崩解。脫落的尿酸鹽結晶一旦被體內的中性粒細胞、巨噬細胞吞噬，那麼就會引起炎症反應，出現痛風的急性發作。
通常而言，慢性痛風性關節炎患者初始降尿酸治療時比較容易出現，因為其關節內及周圍軟組織有大量尿酸鹽結晶沉積。溶晶痛的發作特點包括：
初始降尿酸時出現血尿酸水平呈“斷崖式”下降，下降速度較快；痛風發作次數增加，但是疼痛程度相對急性痛風性關節炎發作來說較輕，而且發作頻率逐漸遞減；隨著發作頻率減少，在X線下可以見到關節及關節腔內的尿酸鹽結晶的體質明顯減少。溶晶痛的基本原理
現在你應該明白了，溶晶痛或者降尿酸治療過程中痛風反覆發作，不是治療無效、病情加重的表現，而是血尿酸下降的反應。我們要做的，是儘量避免這種現象發生，比如同時採用小劑量消炎鎮痛藥物聯合治療，可以減少40%左右的溶晶痛發生。
【就醫建議】通常而言對於初次採用降尿酸治療需要預防用藥，首選秋水仙鹼0.5mg/d或者服用小劑量萘普生250mg/d，併合用質子泵抑制藥；上述藥物消炎鎮痛無效時，可以採用小劑量糖皮質激素，潑尼松10mg/d，一般持續用藥至血尿酸達標後3個月；如果有痛風石或進入慢性痛風性關節炎期，建議持續用藥至血尿酸達標6個月。降尿酸治療藥物從小劑量開始，比如別嘌醇100mg/d，非布司他20mg/d，苯溴馬隆25mg/d，監測血尿酸水平，每2周增加一次劑量，直至血尿酸水平降至理想值或臨床改善，但增大劑量不能超過最大用量。
用藥請遵醫囑，請勿自行加量或減量
日常生活沒注意，尿酸波動會出現痛風發作降尿酸是打破舊的平衡，建立新的平衡的過程。對於痛風患者而言，出現急性痛風或尿酸居高不下，是冬天到來，尿酸鹽結晶就是冬天身體尤其是四肢關節處的“冰疙瘩”；長期降尿酸治療，是要溶解“冰疙瘩”。要打破舊的平衡，建立新的平衡，就需要堅持“融冰”，堅持降尿酸，避免尿酸在關節處產生新的結晶，讓“冰塊”越來越大。
有患者認為，我尿酸降下來了，可以停藥了；也有患者認為，我既然吃藥降尿酸了，那麼日常生活該吃吃，該喝喝。其實這兩種說法都不正確，因為痛風是一種與生活習慣息息相關的慢性風溼免疫性、晶體性、代謝性疾病，其與遺傳、生活習慣、免疫功能、代謝能力等都息息相關。所以降尿酸是需要長期堅持，也是需要生活調理與規範治療相結合的。
痛風關節炎的遺傳性研究
有人就會問了：“劉醫生，為什麼我遵醫囑降尿酸治療，卻還是急性痛風發作呢？”我的回答是：“降尿酸的藥物並不是一開始就能讓急性痛風不再發作，而是一個慢慢降尿酸的過程。”也就是說，堅持治療的同時，我們還是要做好預防痛風發作的相關措施：避免急性痛風性關節炎發作的誘因。那麼，從哪些方面來避免呢？主要還是日常生活：
避免暴飲暴食：暴飲暴食容易攝入大量嘌呤，導致嘌呤代謝為尿酸，體內血尿酸急劇升高，容易急性痛風發作；所以建議每日攝入嘌呤在200mg以內，均衡營養，避免內臟、海鮮、濃肉湯等高嘌呤食物。避免大量飲酒：啤酒和白酒容易產生大量嘌呤、導致乳酸合成增多和出現腎臟尿酸排洩減少，從而讓血尿酸升高或尿酸在血液中的溶解度下降，出現急性痛風發作；所以建議一旦開始降尿酸治療，就要避免飲酒，尤其在服用藥物時不能飲酒。避免無氧運動：包括馬拉松、肌肉訓練、球類對抗活動等劇烈運動或無氧運動，容易導致乳酸產生增加和尿液pH值下降，從而腎臟尿酸排洩減少和尿酸溶解度下降，出現急性痛風發作；所以建議在急性期少運動，間歇期可以進行慢步走、騎腳踏車、游泳等有氧運動。避免關節受涼：尤其現在冬天手足容易受涼，會出現手足關節溫度下降和區域性血液迴圈緩慢，導致尿酸溶解度下降和血液流速減低，從而出現尿酸鈉晶體容易在四肢關節處沉積，從而急性痛風發作。所以務必要做好關節保暖工作，讓自己身體也提高免疫力。避免過於疲勞：疲勞容易讓身體機能出現各種問題，尤其是長期習慣晚睡和夜生活的人要注意，在夜間皮質激素是低谷，而且夜間溫度降低，四肢關節體溫降低，容易出現尿酸不易溶解導致急性痛風發作。所以要避免過度疲勞，生活作息要調節規律。避免過度飢餓：飢餓能導致乳酸和有機酸等產生過多，從而與尿酸產生競爭性排洩，出現尿酸溶解度下降和腎尿酸排洩減少，從而短暫增高血尿酸，出現急性痛風發作。建議一日三餐定時定量，肥胖患者保持七分飽，但不能透過飢餓節食來減肥。避免關節外傷：尤其是長途步行、扭傷和穿過緊的鞋子，容易誘發關節內主要是踝關節和趾關節等腫脹和積液增多，導致關節滑膜遊離水分流失，關節處的尿酸鹽結晶脫落，出現炎症反應。建議避免爬樓、爬山和長途步行等，保持行走舒適。避免壓力過大：現代人有不少生活壓力，常常出現悲傷、恐懼、沮喪和緊張等情緒，也常常出現人際關係緊張和家庭不和諧的情況，壓力和精神情緒不穩定容易導致腎上腺皮質激素分泌增多，從而導致尿酸排洩增多，容易出現急性痛風發作。建議學會合理釋放壓力，調整個人生活狀態和精神狀態。避免高果糖飲食：高果糖飲食越來越成為痛風發作的主要誘因之一，主要是包括碳酸飲料、果汁飲料、運動飲料、糖漿、果凍、餅乾等，高果糖飲食在肝磷酸化會消耗三磷腺苷和無機磷酸鹽，增加胰島素抵抗，從而導致尿酸生成增加和排洩減少。建議避免使用玉米高果糖漿甜化的蘇打水、其他飲料和食物。按照日常膳食金字塔，根據自己防病、治病需要適當調整
【就醫建議】“師傅領進門，修行靠個人”。痛風是一種生活方式病，雖然尿酸的產生只有不到1/5來自飲食，但是日常生活習慣常常是急性痛風發作的誘因。所以一旦開始了痛風的治療，就要做好長期生活調整的準備。在醫生的指導下，明確自己身體狀況，根據痛風及相關伴發疾病的問題，綜合調整自己的生活，生活方式的調整包括很多種，減肥、運動、戒菸、戒酒，控油、控鹽、控嘌呤、多喝水、多吃蔬菜等，都是其中的內容。要注意，生活調整好，藥物治療和其他治療才會更有成效，因為健康的生活方式是為了讓身體狀態恢復正常，而不僅僅是為了對付尿酸。
瞭解並避開痛風容易急性發作的誘因
痛風治療要達標，堅持降尿酸才能臨床治癒有患者會覺得，痛風是無法根治的疾病，所以常常會有無所謂或者放棄治療的狀態。試問有多少疾病可以達到根治呢？人體是很奇妙的，像精密的儀器或者鐘錶，一個零件壞掉雖然可以執行，但是不會有替代的零件來完成更新換代。當疾病到來時，我們的治療大多數時候是儘量去減少疾病帶給身體的影響——這也就是醫學上說的“臨床治癒”。
痛風是無法做到根治但是可以做到臨床治癒的疾病。臨床治癒的標準是：預防和減少急性痛風性關節炎的復發；糾正高尿酸血癥，讓尿酸保持在達標水平以下；預防和逆轉尿酸鹽結晶對關節、軟骨、腎臟或其他部位沉積所導致的損傷；預防或逆轉肥胖、高血脂、高血糖、高血壓、心腦血管疾病等痛風相關的伴發症；為了消除或避免痛風石的出現。通俗地說，就是讓痛苦不再發生，讓血尿酸不再增高，讓身體處於健康狀態。
高尿酸血癥及痛風降尿酸的達標管理
這其中，尤為重要的就是血尿酸達標。一般來說，有痛風石、進入慢性痛風性關節炎期、出現痛風腎或尿酸性腎結石患者，血尿酸達標值在5mg/dL也就是300μmol/L；無痛風石痛風患者，血尿酸達標值在6mg/dL也就是360μmol/L；高尿酸血癥患者，血尿酸達標值在7mg/dL也就是420μmol/L。
血尿酸水平持續達標是治療痛風達到臨床治癒的關鍵，血尿酸持續達標可以降低痛風急性發作頻率、促進痛風石的溶解，減慢腎功能不全的進展。而不少人在降尿酸治療後，會隨意的停藥，這是劉醫生最後需要提醒的：降尿酸藥物治療，當進入血尿酸達標後，保持至少6個月以上的達標，再逐步減停藥，突然停藥可能會導致血尿酸再次升高，出現急性痛風關節炎發作。
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