昨晚8時30分，科技部發布《有關論文涉嫌造假調查處理情況的通報》，針對此前網路流傳的多項論文造假事件作出了調查情況公佈。

《通報》如下：

針對網路反映的南開大學曹雪濤院士、中科院裴鋼院士、中科院上海藥物所耿美玉研究員、首都醫科大學饒毅教授、武漢大學李紅良教授等的相關論文涉嫌造假問題，在21個部門參加的科研誠信建設聯席會議框架下，科技部會同教育部、衛生健康委、中科院、工程院、自然科學基金委，建立分工負責、協同配合的聯合工作機制，組建高層次複核專家組，依據《科研誠信案件調查處理規則（試行）》等有關規定，嚴肅開展調查處理。在單位調查、部門稽核的基礎上，複核專家組赴實地檢查、聽取當事人的陳述和申辯，集體討論形成複核結論，最後聯合工作機制審議形成處理意見。調查處理結果通報如下。

一、對曹雪濤院士論文的調查結論及處理意見

對網路質疑曹雪濤院士的63篇論文，經調查未發現有造假、剽竊和抄襲，但發現較多論文存在圖片誤用，反映實驗室管理不嚴謹。經聯合工作機制審議，決定取消曹雪濤院士申報國家科技計劃專案資格1年，取消作為財政資金支援的科技活動評審專家資格1年，取消招收研究生資格1年，責成其對被質疑的論文迴應質疑並進行勘誤，對存在的問題作出深刻檢查，在工程院相應學部通報批評。　　

二、對李紅良教授論文的調查結論及處理意見

對網路質疑李紅良教授的21篇論文，經調查未發現有造假，但發現較多論文存在圖片誤用，反映實驗資料處理不嚴謹。經聯合工作機制審議，決定取消李紅良教授申報國家科技計劃專案資格2年，取消作為財政資金支援的科技活動評審專家資格2年，取消招收研究生資格2年，責成其對存在的問題作出深刻檢查。　　

三、對耿美玉研究員論文的調查結論及處理意見

對網路質疑耿美玉研究員的5篇論文，經調查未發現有造假，但發現論文存在少量圖片誤用。經聯合工作機制審議，決定對其進行批評教育和科研誠信提醒談話。　　

四、對裴鋼院士論文的調查結論

對網路質疑裴鋼院士的1篇論文，經調查未發現有造假。　　

五、對饒毅教授論文的調查結論

對網路質疑饒毅教授用於自然科學基金專案申請的2篇論文，經調查未發現有造假。

科技部提到的5位調查物件中的李紅亮、耿美玉、裴鋼三位，饒毅都曾在網路公開發聲提出他們有造假行為。2019年，網路上出現了一份饒毅向國家自然科學基金委實名舉報武漢大學李紅良、上海生命科學研究院生化細胞所裴鋼院士、上海藥物所耿美玉研究員造假的信件。

對於這份在網上流傳的舉報信，饒毅曾迴應《中國新聞週刊》：“沒有發出，有過草稿。”

饒毅深夜再發文舉報裴鋼

舉報信指出，全世界的科學界都公認GPCR是七重跨膜蛋白。（現有的研究發現的）幾百個GPCRs都是這樣的。1999年全世界科學界是這樣公認的，2021年全世界科學界還是這樣公認的。

“而“林-裴 (1999)”論文在圖3、4、5中顯示CXCR4和CCR5兩個GPCRs可以只要五重跨膜就能夠起功能。對於全世界的共識（七重跨膜起功能）來說，這一發現，如果是正確的，是非常大的突破。因此不可能沒有人試圖重複。”

而在2020年12月4日法庭上，饒毅曾指出全世界沒有任何人能夠重複裴鋼實驗室1999年的結果，但裴鋼用一篇沒有發表的文章作為有人重複了的“林-裴 (1999)”的證據。現在饒毅要求裴鋼公開發表這項研究，他還建議“ 中國科學院道德委員會，不用採信任何個人觀點看法，應該請第三方重複‘林-裴 (1999)’論文。”

饒毅直言：“如果CXCR4和CCR5可以不用七重跨膜，只要三重或一次跨膜就起作用，這是生物學界的天方夜譚。”澄清GPCR到底是七重跨膜還是五重跨膜、三重跨膜、一次跨膜起功能作用，有重要的科學意義，也對教育生物學和醫學的學生有普遍意義。所有教科書，包括所有中文教科書的標準內容認為GPCRs是七重跨膜起作用。

如果裴鋼堅持錯誤，那麼就導致中國所有老師在教這一部分內容時的難堪：是按世界標準繼續教七重跨膜，還是按中國裴鋼一個實驗室、“林-裴 (1999)”一篇論文教學生說GPCR是五重跨膜。

饒毅曾發文直批耿美玉不端行為

而饒毅早在2019年的《細胞研究》就發表簡訊指出耿美玉需要“糾正忽略引用以前文獻的行為。”

饒毅質疑耿美玉的兩個問題，一是發表於《細胞研究》的論文並未引用上述論文中的任意一篇，二是《細胞研究》的論文號稱GV-971 在阿爾茨海默病的動物模型中能間接透過腸道微生物和炎症起作用。然而，上述所有論文在藥物靶標、有效部位、治療機理上有著驚人的差別，這可能對其可信度提出質疑。

“雖然，通常來說，（一個藥物）存在多個靶點意味著會有副作用，而耿美玉等作者卻號稱GV971的所有靶標和作用都能幫助治療阿爾茨海默病。”耿美玉研究員還發表了12篇和GV-971有關的論文，而奇怪的點就在於，2019年《細胞研究》那項研究竟然沒有引用任何一篇自己做過的過往研究。

耿美玉隨後也在《細胞研究》發文迴應稱：“12篇文章都不足以被引用，因為它們與2019年這篇文章相關性實在很小。”並且不贊同饒毅所謂的“從未見過有一種藥物有如此多的靶點來治療一種疾病。”

她認為一種藥物有多個靶點通路來實現治療效果，這一現象在已經上市的藥物中非常常見。比如最廣泛使用的治療II型糖尿病口服藥物二甲雙胍，它能在不同組織中透過多種機制來調控血糖，包括增加肝糖原生成，減少腸道葡萄糖吸收，促進組織對葡萄糖的吸收和利用等。

“儘管長期以來，研究認為二甲雙胍是抑制了線粒體複合物1和AMPK的啟用。但最近也就證據顯示，二甲雙胍可能還改變了腸道微環境，這也促進了其在治療II型糖尿病的療效。”