焦慮與激素：影響焦慮的激素主要有去甲腎上腺素能、5—羥色胺（5—HT）神經遞質。

研究結果初步顯示，去甲腎上腺素能系統，特別是藍斑核，起警戒作用，可引起對危險的警惕和期待心情；

5—羥色胺（5—HT）神經遞質系統，特別是中鋒核，能一直焦慮特有的適應性活動，因此他也具有重要的保持警戒和控制焦慮的作用。

對廣泛性焦慮（GAD）患者的研究發現，GAD患者基礎血漿ACTH水平較健康人水平高,而皮質醇水平正常；

應激反應時GAD患者ACTH和皮質醇與應激前後的健康人均無顯著差異 （Gerra G, et al，2000）。

另外，Corman(1987) Liebowitz等(1992)相繼發現—受體阻滯劑有助於正常人的操作性焦慮，而對廣泛性社交恐懼症患者卻無效。

這些研究證明腎上腺素能的過度活動可能參與操作性焦慮的活動和發展，卻對廣泛性社交恐懼症幾乎沒有影響（Fevin等，1989）。

抑鬱與激素：影響抑鬱的主要有5—羥色胺（5—HT）、去甲腎上腺素、多巴胺。

許多抗抑鬱藥，包括三環抗抑鬱藥，選擇性5—羥色胺回首阻滯劑和鋰鹽，均能夠促使5—羥色胺的正常活動，從而可以改善患者的抑鬱狀況。

研究顯示，抑鬱症患者體內的去甲腎上腺素濃度較低。

使用抗抑鬱藥物可以同時促進去甲腎上腺素的釋放，因此可以改善抑鬱症狀。

抑鬱症病人可以出現甲狀腺素分泌晝夜節律的消失或平坦，其促甲狀腺激素（TSH）和T3血清濃度也可下降，而促甲狀腺激素釋放激素（TRH）對TSH分泌的激動作用也消失或減弱。

抑鬱症病人存在腦脊液TRH含量的升高。

而最近的研究也發現，直接向腦脊液中注射TRH可產生抗抑鬱效果(Marangell等，1997)，因為它可以扭轉TRH受體功能下調所帶來的生理效應。

Raadsher等(1995)對抑鬱症自殺患者的屍體解剖研究發現，這些病人下丘腦室旁核含有CRH的神經元數量以及CRH的mRNA（信使核糖核酸）含量均升高，提示抑鬱症病人垂體—腎上腺功能的異常與下丘腦CRH分泌增強有關。

而ACTH分泌的反應遲鈍可能是由於長期的CRH功能亢進,導致了垂體CRH受體功能下調。

同時，可的松濃度的升高也對ACTH的分泌形成負反饋調節。

最近研究發現，CRH除了促進ACTH的釋放外，在整合伴發於應激、焦慮和抑鬱時的激素、行為和自主神經功能的過程中有重要作用。

多巴胺也是兒茶酚胺類物質，他是影響人們情感的重要生理物質。研究者對產生習得性無助感的動物的研究中發現，這種動物的核尾和伏隔核的多巴胺耗竭。用多巴胺拮抗劑可以繼續惡化這種狀態，而用多巴胺激動劑則可以預防這種狀態的發生。

慢性抑鬱與一組神經遞質有關，如兒茶酚胺，尤其是多巴胺和去甲腎上腺素。

一些研究中發現，在抑鬱患者身上多巴胺代謝物的水平較低（Reddy，Khanna，Subhash，Channabasavanna，&Rao，1992）。

有幾種神經遞質與悲傷和抑鬱存在或正或負的密切聯絡。

其中之一是—內啡肽，人體自然產生的止痛劑。

疼痛並不總是引起內啡肽的釋放，但當它釋放時，會起到止痛的作用。

社會喪失和悲痛會抑制內啡肽的釋放，從而加大了與疼痛有關的不愉快感受。

這一結果已經在人類和動物身上得到了驗證。

例如，在一個研究中，研究者要求年輕的女性被試敘述各種生活事件，包括一些悲傷的時間和中興的時間。PET掃描的結果表明，當女性被試敘述各種生活事件時，腦內一些區域的內啡肽釋放量降低（Zubieta et al，2003）。

抑鬱症病人細胞上的糖皮質激素受體功能低於正常人，糖皮質激素對效應器官的抑制作用低於正常人，這種差異在地塞米松抑制試驗陽性的受試者更為突出。

Holsboer和Barden(1996)發現，採用數種抗抑鬱藥物或ECT處理動物可增強糖皮質激素的負反饋調節作用，使糖皮質激素的基礎值以及應激後增加值下降，同時提高重要腦區中糖皮質激素受體結合率及其mRNA含量。

更為有意義的是，這種變化也要在用藥2～3周後出現，與抗抑鬱效果的出現時間相符。

體外試驗中也發現，抗抑鬱藥物可以增加糖皮質激素受體數目或增強其功能。

憤怒與激素：影響憤怒的激素主要有雄性激素、5—羥色胺。

影響攻擊行為的另一類化學物質是激素，主要是雄性激素。

對於生氣和憤怒情緒，齊爾曼進行了長期的周密實驗。

當危機來臨時，人們一般會有兩種反應：奮起反抗或者倉皇逃避，即人體本能的“逃避或戰鬥”反應。他發現人們生氣的原因是覺得受到了威脅，這些感受促發邊緣系統的衝動，從而影響大腦，分泌兒茶酚胺，迅速產生能持續一段時間的能量。

一項研究發現，女性的睪丸激素水平與憤怒和語言攻擊的測量結果之間存在顯著的正相關（van der Pahlen，Lindman，Sarkola，Makisalo，&Eriksson,2002）。

在另一項研究中，研究者給女性注射了睪丸激素，結果發現這些女性在看到憤怒面孔照片後，心率暫時加速（van Honk et al，2001）。

自20世紀70年代起，實驗室研究就已證明，5—羥色胺釋放水平低的大鼠和小鼠更有可能相互打架（Saudou et al，1994；Valzelli，1973；Valzelli&Bernasoni，1979）。對年幼猴子進行長期的觀察就包括一項血液檢測，來衡量5—羥色胺的代謝。5—羥色胺水平最低的猴子最有可能發起攻擊，也有可能成為攻擊的受害者（Higley，1996；Westergaard，Cleveland，Trenkle，Lussier，&Higley，2003）。

這些5—羥色胺水平低的猴子中很容易持續不停地受傷，只生活幾年就死去了。縱火犯和其他暴力犯罪者的5—羥色胺水平低（Virkkunen，Nuutila，Goodwin，&Linnoila，1987）。對刑滿釋放者的研究發現，5—羥色胺水平低的人在接下來的幾年中最有可能再次出現暴力犯罪（Virkkuen，DeJong，Bartko，Goodwin，&Linnoila；Virkkuen，Eggert，Rawling，&Linnoila，1996）。同樣，在因攻擊行為而被勸告的兒童和青少年中，5—羥色胺水平低的人最有可能再次出現暴力行為（Kruesi et al ，1992）。但5—羥色胺與暴力行為增加之間的關聯的大小僅為中等（Moore，Scarpa，&Raine，2002）。5—羥色胺對攻擊的確切作用仍不太清楚。

實際上，神經元釋放5—羥色胺的現象發生在攻擊行為進行的過程中，而不是在這個人正準備或抑制攻擊的時候（van der Vegt et al，2003 ）。

恐懼與激素：影響恐懼的主要有多巴胺、5—羥色胺。

因為社交恐懼症對TCAs（三環類抗抑鬱劑）MAOIs（單胺氧化酶抑鬱劑）這兩種藥物的反應有明顯差異，如注射乳酸鈉或者吸入二氧化碳對社交恐懼症的患者幾乎毫無影響，卻可以誘發驚恐障礙者的驚恐發作，Levwis（1986）和Rapee（1989）因此提出社交恐懼症的多巴胺假說。

實驗證明膽怯的老鼠其大腦內的多巴胺濃度明顯的不足，這也在一定程度上支援社交恐懼症的多巴胺假說。

對於雌性佔支配地位的獼猴的行為觀察發現,受支配的猴獨處的時間要比支配者長,它們常常恐懼地審視周圍的環境。它們的下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸活動增強, 5-HT功能受損,多巴胺神經遞質減少,皮質激素分泌過多（Shively CA，1998）。

酚氟拉明試驗證實受支配獼猴的催乳素反應平鈍,提示中樞5-HT活性降低。

正電子發射成像技術(PET)研究發現受支配者的紋狀體多巴胺D2受體結合率下降。這種結果與單光子發射計算機成像技術(SPECT)對人類的研究結果相似（ Schneier FR, et al，2000）。

有關野生狒狒群體中處於受支配地位者的研究揭開了某些與人類焦慮和抑鬱症患者相似的結果。

如高皮質激素水平、地塞米松反饋性抑制受阻。

處於下屬地位的雄性狒狒其胰島素樣生長因子Ⅰ水平要低於支配者。

這一發現可解釋有人觀察到身材矮小與SP的聯絡的原因（Piven J, et al, 199）。