癌症令人聞之色變，而量子力學又是大熱的研究領域，把癌症和量子力學結合在一起，很容易讓人產生誇大其詞、譁眾取寵的聯想。
但是一些學者卻指出，量子力學可能是 DNA 發生突變，導致複製錯誤的物理原理，他們還得到了一些證據。我們一起來看看這是怎麼回事。
21世紀的化學家們大都同意，量子力學在化學中具有核心位置。比如，量子相干和量子糾纏決定了共價鍵的形式。而化學又是生化過程的基礎，因此不難想象，量子力學也是生化反應的根基。
但是，隨著分子越來越大，量子相干就變得難以維持，所以大多數生化過程並不需要用物理學來解釋，而只要用經典的球棍模型就可以了。
在20年前，想要用量子力學來解釋生物過程，不管是在物理學界還是在生物學界都會遭到恥笑。當時的大多數學者認為，量子力學在微觀上有用，在宏觀世界，比如生物世界的作用是微不足道的。
他們這樣看也不無道理。舉個例子，在微觀世界，粒子有一定機率可以“穿牆”，這叫做量子隧穿。
雖然生物也是由粒子構成的，但是當粒子數增加時，穿牆的可能性也跟著減小了，因此我們在日常生活中是不可能見到有什麼生物能穿牆。
英國薩里大學的物理學家 Jim Al-Khalili 回憶：“當時物理學的老前輩們讓我別碰這個方向，他們認為這太扯了。”
可是近20年來，研究者們發現了量子力學在某些生物過程中的重要作用，尤其是解決了生物學的一個大難題——光合作用的效率。
在光合作用中，能吸收光子的光敏分子，如葉綠素叫做髮色團。髮色團吸收特定波長的光子，其中一小部分光子的能量被轉化為熱量，也就是分子的振動，而大部分則變成了激子，也就是一種類似於粒子的能量包。
激子這種能量包要被傳導到一個集中處理站——光合反應中心，才能被用於生命活動。可是，髮色團聚集成了一個類似於太陽能板的陣列——天線色素（見上圖），而某個髮色團產生的激子要到達光合反應中心，需要穿越其他髮色團。
傳統生物理論認為，激子在髮色團之間的傳遞像是隨機亂傳的擊鼓傳花，從一個髮色團傳給另一個，直到最後到達光合反應中心。這個過程叫做 Förster 耦合。
可是問題來了，激子要經歷成百上千的髮色團才能到達目的地，而每轉手一次，就會損失一次能量。也就是說，走的冤枉路越多，光合作用的效率就越低。如果光合作用的能量傳輸過程真的如此，那麼它的理論效率就只有50%。
但是，光合作用的效率是95%，超過人類已知的其他能量轉化效率，而且發生十分迅速，這是傳統理論無法解釋的矛盾。
加州大學伯克利分校勞倫斯伯克利國家實驗室的物理學家 Graham Fleming 如此駁斥傳統模型：“經典的跳躍模型不正確也不充分，它對真實過程的描述是錯誤的，而且缺失了對光合作用無與倫比的效率的解釋。”
可是長久以來，大家認為這個過程中沒有量子力學什麼事兒。但是在2007年，這種看法被打破了。Fleming 的團隊利用能進行光合作用的綠硫細菌 Chlorobium tepidium 發現，激子的傳遞過程實際上利用的是量子相干性。
原來，激子具有波粒二象性，它類似於一個向四面八方傳播的漣漪，可以同時探索池塘內，也就是天線色素中的各種通道，找到到達光合反應中心最有效的一條途徑。
Fleming 解釋：“量子相干性在光合作用的能量傳遞過程中起到了很大的作用，揭示了能量傳輸的效率。（激子）可以同時搜尋所有的能量傳輸通道，找到其中最有效率的那條。”
2010年，多倫多大學的化學研究者 Gregory Scholes 和同事發現，海洋中隱藻門藻類也具有類似的量子相干性。
就這樣在短短的20年裡，量子生物學的名詞被創造了出來，併成了一個欣欣向榮的學科分支。研究者們也發現了越來越多的傳統理論無法解釋，但可由量子力學解釋的生物現象，比如酶的催化效率、嗅覺的機制、鳥類對地球磁場的感受。
其中，量子力學能解釋的一個重要問題，就是 DNA 突變。
DNA 的雙螺旋結構類似於一個旋轉上升的梯子，梯子的每個“臺階”實際上是氫鍵。氫鍵其實就是連線左右兩個鹼基的一個質子，而這個質子通常略微更靠近臺階的某一邊。
1963年，諾貝爾物理學獎委員會成員、瑞典物理學家佩爾-奧洛夫·勒夫丁（Per-Olov Löwdin）在發表在 Reviews of Modern Physics 上的一篇文章中提出一種理論設想：在 DNA 複製的過程中，氫鍵上的質子可能處於某些量子態之中，如果這個質子靠近“臺階”錯誤的一邊，那麼 DNA 就會發生變異，而質子的這種錯誤可由量子隧穿實現。
具體來說，在 DNA 複製時，鹼基之間的氫鍵斷裂，可以和新的核苷酸組合。正常情況下，鹼基 A（腺嘌呤）和 T（胸腺嘧啶）結合，C（胞嘧啶）和 G（鳥嘌呤）結合。
但是，核苷酸可能因為質子隧穿而發生改變，A 就會變成 A*，T 變成 T*。讓勒夫丁感到擔憂的質子的這種亂來就叫做互變異構化（tautomerization）。
別看只是頭上戴了朵花，整個鹼基的氣質都會發生變化。和 A 不同，A* 不願意和正經物件 T 結合，而更容易和 G 的物件 C 結合。而 T* 也看不上 A，更容易和 G 結合，整一個大亂燉，這就會導致突變。
勒夫丁的這種設想有沒有道理呢？30年後出現了一些間接證據。
在過去，生物學家接受的普遍教育是，突變應該是隨機發生的，因此各種突變的發生機率應該差不多，正如理查德·道金斯在著作 《盲眼鐘錶匠》（The Blind Watchmaker）中提出的那樣，evolution is blind（演化是盲目的）。
可是在1988年，哈佛大學的生物學家 John Cairns 和同事發現了一個不符合傳統進化論的奇特現象：大腸桿菌（E. coli）可以迅速獲得有利突變。
他們將無法消化乳糖的大腸桿菌放在只有乳糖的培養皿裡。結果，這些大腸桿菌出現了能夠消化乳糖的突變，而這個突變的發生速度遠超理論預期，也就是突變隨機發生的情況。他們的這一研究發表在 Nature 上。
為了解釋結核菌的這種奇怪突變，英國薩里大學的生物學家 Johnjoe McFadden 想到，這或許和量子力學有關。於是，他開始向該校物理系的學者們求助。Al-Khalili 對 McFadden 的看法很感興趣，就這樣，兩人開始搭夥研究。
利用勒夫丁的理論，Al-Khalili 和 McFadden 提出，實際上在觀測之前，DNA 氫鍵上的質子處於疊加態中，也就是說它並沒有確定自己會倒向突變的那一邊，還是沒有突變的那一邊。
以不會吃乳糖的大腸桿菌為例。在遇到乳糖前，大腸桿菌處於既有可能消化乳糖，也有可能無法消化乳糖的疊加態。Al-Khalili 和 McFadden 繼而透過計算指出，乳糖分子的存在使質子的狀態向能夠消化乳糖的方向塌縮，這就解釋了為什麼大腸桿菌的變異速度超過經典理論的預期。
在這些研究的鼓舞下，一些雄心勃勃的研究者認為，在攻克癌症方面量子力學將是一個突破口。2013年，慕尼黑大學的化學家 Frank Trixler 甚至提出，DNA 的氫鍵上發生的質子隧穿現象正是物種演化的起源。
不過，關於量子世界是否支配一些基本的生物過程，學術界還有相當大的爭議。量子生物學需要更多的證據才能支撐這些大而美的假說。
在謎底揭曉前，讓我們暫時享受這疊加著期待和懷疑的奇妙等待吧。
常因不夠變態而感到和環境格格不入？可能是你的 DNA 還沒有學會量子隧穿。