出國看病機構和生元得知脊髓損傷（SCI）常導致殘疾，嚴重影響生活質量。儘管幾十年的研究在脊髓損傷後軸突再生方面取得了顯著進展，但大多數干預措施尚未轉化為臨床治療。脊髓損傷治療困難的主要原因之一可能是由於損傷過程中許多神經元丟失，導致神經功能永久性喪失。

與傳統的脊髓損傷治療方法不同，傳統的脊髓損傷治療方法主要側重於促進軸突再生或植入外部幹細胞，陳教授和他的團隊利用受損脊髓的內部膠質細胞，直接將其轉化為功能性的新神經元。此前，陳教授的團隊發表了一系列文章，證明神經轉錄因子NeuroD1或NeuroD1+Dlx2的過度表達可以將反應性星形膠質細胞轉化為阿爾茨海默病、缺血性中風或亨廷頓病模型的神經元。他們最近透過展示恆河猴大腦中反應性星形膠質細胞直接轉化為神經元，將這項技術推廣到非人靈長類動物身上。

在這項研究中，陳教授和他的團隊進一步將他們的神經再生技術從大腦延伸到脊髓。他們首先證明，透過逆轉錄病毒將反應性星形膠質細胞分裂的NeuroD1過度表達可以成功地將星形膠質細胞轉化為受損脊髓中的神經元。使用逆轉錄病毒的優勢在於，它們只在分裂的膠質細胞中表達如NeuroD1這樣的轉基因，而不在不分裂的神經元中表達，消除了在原有神經元中直接表達NeuroD1的可能性。

出國看病機構和生元得知為了提高神經元轉化的效率，為將來的翻譯應用鋪平道路，Chen和他的團隊進一步開發了腺相關病毒系統（AAV），在星形膠質細胞啟動子GFAP的控制下，向分裂和不分裂的星形膠質細胞傳遞神經D1，並證實脊髓中的星形膠質細胞直接轉化為神經元。AAV載體由於其免疫原性較低，在包括神經組織在內的多種組織中傳播效率較高，因此被廣泛用於基因治療。有趣的是，Chen和他的團隊發現NeuroD1單獨產生的主要是興奮性穀氨酸能神經元，而另一個轉錄因子Dlx2的加入顯著增加了抑制性gaba能神經元的比例，這表明使用不同的轉錄因子組合可以產生不同的神經元亞型。