2020年12月19日，第十四屆“藥明康德生命化學研究獎”舉行“雲”頒獎，清華-IDG/麥戈文腦科學研究院PI姚駿獲獎。
姚駿研究員致力於精神疾病的發病機理研究，提出並論證了精神疾病的多基因致病假說與疾病高遺傳率之間的本質矛盾，提出了雙相情感障礙致病機理的全新假說，構建了創新的研究策略和模型；發現了Syt7及其相關分子通路是雙相情感障礙發病和遺傳中的關鍵因素，並闡明瞭Syt7透過誘發穀氨酸釋放調節GluN2B-NMDARs活性，並進而調控調控躁狂情緒產生的機理；揭示了靶向穀氨酸能突觸傳遞的拮抗劑藥物對雙相抑鬱具有理想療效的機理;論證了GluN2B-NMDAR進行藥物研發可能是治療雙相抑鬱的較佳途徑。姚駿研究員於2019年獲“自然科研全球影響力獎”入圍獎。
“藥明康德生命化學研究獎”設立於2007年，旨在獎勵從事生命化學及相關領域研究，並在科研創新、成果推廣及高新技術產業化等方面取得突出成就的中青年科技人才。截至目前，共有225位優秀科學家獲獎，其中有19位獲獎者先後入選中國科學院和中國工程院院士。“藥明康德生命化學研究獎”注重激勵中青年科學家投身科學研究，在其原創性研究成果釋出初期給予關注和支援，助力他們進一步取得成果突破。獲獎者們的科研成果，對生命化學領域的技術創新和大健康產業的變革發展，起到了積極的推動作用。本屆頒獎典禮於12月19日在“線上”舉行，這也是該獎項十四年曆程中，最特殊的一次頒獎典禮。
Jun Yao, PI of Tsinghua-IDG/McGovern institute for Brain Research was awarded the 14th WuXi AppTec Life Science and Chemistry Awards
On December 19th, 2020, Dr. Jun Yao, a PI of Tsinghua-IDG/McGovern institute for Brain Research, was awarded the 14th WuXi AppTec Life Science and Chemistry Awards. Dr. Jun Yao’s group has been investigating the pathogenesis of neuropsychiatric disorder. Dr. Yao has described a new strategy for investigating the origins of bipolar disorder (BD) as the result of deficits in multiple genes, and elucidated that the Syt7 molecular pathway is key for the pathogenesis and inheritability of BD. Recently, Dr. Yao’s group has discovered one important mechanism underlying the Syt7 deficit-induced manic mood. In 2019, Dr. Yao was shortlisted for the Nature Research Awards for Driving Global Impact, which was held by Nature.
01，姚駿研究組在《PNAS》發表合作論文報道雙相情感障礙發病機理的研究進展2020年2月10日，《PNAS》以Latest Article的形式線上發表了由清華大學生命學院姚駿課題組和美國Salk Institute的Fred Gage課題組合作完成的題為Synaptotagmin-7 is a key factor for bipolar-like behavioral abnormalities in mice的研究論文，系統闡述了他們在精神疾病研究中構建的全新思路, 並報道了他們根據這一架構在雙相情感障礙發病機理研究中取得的進展，為該病發病機理的深入研究開闢了道路。
圖一. BD發病的樹狀機理假說和基於併發症對比分析的疑似分子篩選
02，姚駿課題組發文報道雙相情感障礙躁狂產生的機理研究2020年11月23日，《PNAS》以Latest Article的形式線上發表了由清華大學生命學科學院副教授、清華-IDG/麥戈文腦科學研究院研究員姚駿課題組、中國醫學科學院基礎醫學研究所許琪課題組和美國Salk Institute的Fred Gage課題組合作完成的題為Synaptotagmin-7 deficiency induces mania-like behavioral abnormalities through attenuating GluN2B activity的研究論文，闡述了雙相情感障礙（bipolar disorder, BD）躁狂情緒產生的機理研究進展。
姚駿課題組以Syt7 KO小鼠神經元和BD病人iPSC分化神經元為模型，詳細解析了Syt7與GluN2B-NMDAR之間的關係。課題組結合超高解析度顯微成像技術STORM和SIM、以及神經電生理技術，發現Syt7和GluN2B都位於突觸的邊緣活性區域（圖一A），Syt7作為突觸前的鈣感受器所觸發的神經遞質釋放能夠特異、高效地啟用突觸後的位置相對的GluN2B-NMDARs（圖一A）；當Syt7缺失或發生功能障礙時，這一邊緣區域的遞質釋放遭受阻礙，連帶導致突觸後GluN2B產生失活，從而發生抗抑鬱效應，促使躁狂情緒發生（圖一B）。本研究闡明瞭雙相躁狂發生的機理，揭示了ketamine類藥物對雙相抑鬱具有理想療效的原因，論證了GluN2B-NMDAR進行藥物研發可能是治療雙相抑鬱的較佳途徑。
圖. Syt7缺陷導致雙相躁狂的發生機理