AbMole精研抑制劑十年，最新的科研動態不斷與您分享。本期與您分享的是：賈第鞭毛蟲透過活性氧介導的線粒體途徑體外誘導小腸上皮細胞凋亡。

腸道原生動物寄生蟲，賈第鞭毛蟲（Giardia duodenalis）每年感染世界上許多人。賈第鞭毛蟲感染被認為對腸道上皮細胞生長有負面影響，而其潛在機制尚待探索。這項研究透過熒光顯微鏡，透射電子顯微鏡，流式細胞儀，蛋白質印跡和細胞計數kit-8分析評估了賈第鞭毛蟲滋養體刺激的Caco-2細胞中活性氧（ROS）的產生和凋亡事件。結果表明，賈第鞭毛蟲滋養體處理可誘導乳酸脫氫酶釋放和Caco-2細胞凋亡。治療後ROS水平升高。觀察到的線粒體損傷的典型特徵包括基質和cr的明顯腫脹和變性。滋養體處理後，Bax蛋白表達水平升高，而Bcl-2蛋白降低。滋養體刺激還導致線粒體膜電位降低以及細胞色素c從線粒體釋放到細胞質，該過程伴隨caspase-9和caspase-3的活化以及多聚（ADP-核糖）聚合酶1的裂解。用ROS抑制劑N-乙醯基-L-半胱氨酸預處理可以逆轉十二指腸桿菌誘導的Caco-2細胞凋亡。兩者合計，表明十二指腸可以透過ROS和線粒體介導的caspase依賴性途徑誘導Caco-2細胞凋亡。這項研究使我們進一步瞭解了賈第鞭毛蟲滋養體與宿主細胞之間相互作用的細胞機制。

ROS抑制劑N-acetyl-l-cysteine 可拮抗多種蛋白酶體抑制劑的活性，在本研究中用於細胞活力測定。

Figure 5. The role of ROS production in regulation of Caco-2 cell apoptosis induced by Giardia trophozoites.

我們使用NAC抑制ROS生成來分析ROS在調節滋養體誘導的細胞凋亡中的作用。在暴露於滋養體之前，將Caco-2細胞與NAC一起預孵育3小時可以阻止Cyt-c的釋放。NAC減少了滋養體處理過的細胞中CASP3的活化（P<0.01）。

鳴謝：Lin Liu,et al. Pathogens. 2020 Aug 23;9(9):693.