科學研究發現，透過重新編碼已經高度功能化的細胞，能讓這些細胞重返青春。這種新方法可以從根本上成功逆轉小鼠視力喪失，無需進行視網膜移植。
數千年以來，人類的一項終極夢想就是長生不老。哪怕是各朝各代的皇帝，都在不停煉丹、尋找長生不老之術，可最終沒人能抵擋衰老帶來的死亡。
最新的研究發現，哈佛科學家抓住了重獲年輕的基因密碼，逆轉細胞的時鐘，可以讓神經細胞重返青春。科學家用這種方法治療退化的視覺神經細胞，讓青光眼小鼠重獲光明。也許過不了很久，無數因為青光眼而失明的老人可以再次看見。不僅是青光眼，許多和神經細胞老化相關的老年疾病可能都有治療辦法了。
這項研究由哈佛醫學院12月2日發表在《自然》雜誌上，引起了不小的轟動。這是第一次用實驗證明了複雜組織（例如眼睛的神經細胞）可以安全地重新編碼到更早的年齡。
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33268865/
這項研究了不起的地方不僅是阻止病情進一步發展，還更重要的是首次成功扭轉了青光眼引起的視力下降。可以想象，這項研究如果能用在別的器官上，也能夠促進各種器官的組織修復、逆轉人類衰老歷程，治療因年齡增長引起的各種疾病。
科學家們具體做了什麼呢？以往的研究發現，稍微修改一下山中因子（OCT4、SOX2、KLF4和MYC）的基因，可以將發育為體細胞的細胞重新編碼為多能幹細胞。這就相當於，原本的細胞生來就註定只能做一項工作，突然，它們有了自主選擇權力，可以選擇任何它們想做的工作。
不過，基因變異有兩面性，變異得好可以造福身體，但大部分的變異都是有害的。這個研究團隊發現，山中因子裡面MYC去掉後，基因變異的能力下降，同時不耽誤細胞重新變年輕，擁有重新選擇的權力。
這個研究團隊使用腺相關病毒（AAV）作為載體，將三個正常情況下只在胚胎髮育過程被啟用的基因（Oct4，Sox2和Klf4）傳遞到小鼠的視網膜中，來觀察小鼠已經高度功能化的視網膜細胞能不能重獲新生。研究結果很喜人，改良後的山中因子不僅促進了視神經損傷小鼠視神經損傷後的神經再生，還逆轉了模仿人類青光眼所導致的視力喪失。最重要的是，這項技術還發現了它能逆轉正常衰老動物的視力喪失。
在生命最初，只有一個受精卵。在發育過程中，細胞必須讀取特異性的基因來達到不同表觀的目的。透過賦予DNA不同的甲基，細胞才能產生各種細胞型別，形成人體的各個部分，這個過程也叫做DNA甲基化。
這個研究假設了表觀基因組會隨時間的變化，導致細胞讀取了錯誤的基因從而發生故障，才導致了人體的衰老。對錶觀基因組最重要的變化之一是DNA甲基化，這是一個將甲基固定在DNA上的過程。研究人員們猜想，如果是DNA甲基化控制衰老過程，那麼抹除DNA甲基化的過程，就能逆轉活的生物體內細胞的衰老，並使它們恢復到更年輕的狀態。他們所作的工作就是基於這個假設，修改了視網膜的神經節細胞，讓小鼠重獲光明。
修改基因後，實驗結果顯示，視覺損傷後存活的視網膜神經節細胞數量增加了兩倍，而神經再生長的速度則提高了五倍。在已經喪失了視覺的青光眼小鼠模型中，這種基因治療方法直接增強了神經細胞的活動能力，明顯提高了視覺靈敏度。這個實驗證明了完全可以逆轉視力的可行性。
對於正常衰老導致視力下降的老年小鼠（12個月大），治療效果也很相似。對老年小鼠進行治療後，視神經細胞的基因表達模式、生物電資訊模式都與年輕小鼠特別相似。最重要的是，這些老年小鼠都恢復了視力。
過往的研究沒辦法證明受傷後，到底怎麼樣才能恢復視覺功能。這種新方法可以從根本上成功逆轉小鼠視力喪失，無需進行視網膜移植。以後，透過重新喚醒內臟器官或大腦細胞年輕化的基因密碼，人體的壽命也會大幅度增長。就像是將負責人體衰老的“時鐘”往前撥。
這個實驗的邏輯聽起來很簡單，但在專案開始之初，包括實驗人員在內的很多人都認為這項技術將以失敗或危險係數過高而無法成功。神奇的是，科研人員在小鼠身上進行了為期一年的實驗，都沒有發現任何副作用。
這項技術可能徹底改變人類對視覺損傷、器官衰老的治療方法。這種促進再生、逆轉衰老的技術應用於其他組織和器官上，也許能夠治癒很多與年齡相關的疾病，例如阿爾茨海默症。
這項技術如果能進一步用在其他器官上，就能夠促進各種器官的組織修復、逆轉人類衰老歷程。
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