隨著不同種類的微生物不斷構想出新的方法來阻止細菌競爭者的生長，現在處於弱勢的一方已經找到了打敗對手方法。

來自瑞典查爾默斯理工大學的生物資訊學研究員Jan Zrimec進行的一項研究表明，細菌間耐藥性的傳播可能沒有我們想象的那麼受限制，與以前的模型相比，細菌更容易獲得耐藥性。

什麼是耐藥性？

當細菌不再對旨在殺死它們的抗生素產生反應時，就會產生耐藥性。這意味著細菌不會被殺死並繼續生長。

細菌廣泛獲得耐藥性對人類有多大危害？

在美國，每年發生超過280萬例抗藥性感染，結果導致35,000多人死亡。如果大量細菌對抗生素具有抗性，則治療人類細菌感染將更加困難且昂貴。

重要的是當將抗生素用於人或動物時，攝入的抗生素中約有80-90％不會分解，而是完整地透過人體並作為廢物進入環境。因此，即使它們作為廢物進入土壤或水中，它們仍保留影響細菌和增強抗生素抗性的能力。

要想知道怎麼避免這些問題，就不得不瞭解細菌是如何獲得耐藥性並相互分享的。

細菌怎麼獲得耐藥性？

細菌可以透過限制抗生素、進入清除抗生素、破壞抗生素等等方法避免被殺。

例如，革蘭氏陰性細菌的外層（膜）可以保護細菌免受環境侵害。這些細菌可以利用該膜選擇性地阻止抗生素藥物進入。

某些銅綠假單胞菌細菌可以產生泵來清除幾種不同的重要抗生素藥物，包括氟喹諾酮類，β-內醯胺類，氯黴素和甲氧苄啶。

肺炎克雷伯菌產生一種稱為碳青黴烯酶的酶，該酶可分解碳青黴烯類藥物和大多數其他β-內醯胺類藥物

而當細菌對一種以上抗生素具有抗藥性時，就會發生多藥耐藥性。由於抗生素的過度使用，多藥耐藥已是普遍現象。

細菌怎麼轉移耐藥性？

細菌可以在稱為水平基因轉移的過程中彼此共享基因，並且可以透過轉導，轉化，結合的機制發生。

轉導：有稱為噬菌體的病毒可以感染細菌。這些病毒有時會帶入它們在感染另一種細菌時拾取的基因。然後可以將這些基因摻入新細菌宿主的DNA中。

轉化：某些細菌可以直接從細胞周圍的環境吸收DNA片段。

結合：兩種細菌可以配對並透過細胞膜上的結構連線，然後將DNA從一種細菌細胞轉移到另一種細菌細胞。

耐藥性轉移比我們曾經的預估快多少？

細菌對抗生素的防禦手段通常保留在質粒的編碼中，同時又可以透過"結合"轉移質粒來輕鬆共享抗性。

為了使質粒在細菌之間廣泛分佈，它們需要擁有一個稱為轉基因起源序列或oriT的遺傳編碼區域。

該序列與酶結合，該酶將質粒切開以便於複製，然後再次密封起來。如果沒有oriT，質粒的秘密配方將註定要由其所有者擁有。

過去，人們認為每個質粒都需要同時具有oriT和該酶的編碼，以使其在結合過程中共享。

如今，來自瑞典查爾默斯理工大學的生物資訊學研究員Jan Zrimec發現該酶不一定對任何特定的oriT序列都具有特異性，這意味著，如果細菌細胞中包含許多質粒，則某些細菌可能會受益於其他細菌編碼的酶。

他將他的發現應用於一個擁有4,600多個質粒的資料庫，並根據oriT的普遍程度計算出常見的移動質粒，其結果比以前的估計高出八倍。

這表明細菌物種之間的邊界可能比我們想象的更能滲透質粒。

最後

為解決抗生素耐藥性，2015年5月，世界衛生大會通過了一項包括抗生素耐藥性在內的全球抗微生物耐藥性行動計劃。該全球行動計劃旨在確保以安全有效的藥物預防和治療傳染病。

而且世衛組織一直在領導多項舉措來應對抗菌素耐藥性。例如自2015年以來，WAAW每年舉行一次，是一項全球運動，旨在提高全球對抗菌素耐藥性的認識，並鼓勵公眾，衛生工作者和政策制定者採取最佳做法，以避免耐藥菌感染的進一步出現和傳播。

其原理在於，如果消除了有抗生素存在所施加的自然選擇的壓力，則細菌種群可能會恢復為對抗生素有反應的細菌種群。細菌抗生素抗性特徵的丟失過程，只是發生速度緩慢慢。

適當使用抗生素有助於抵抗耐藥性，並確保這些救生藥物可用於子孫後代。