近日。範德比爾特大學的研究人員稱，他們發現瞭如何有效地關閉驅動癌症生長的基因。

該基因被稱為MYC，一直以來，癌蛋白轉錄因子MYC都是惡性腫瘤的主要驅動因素，也是開發抗癌療法的高度驗證但具有挑戰性的目標。

此外，MYC基因是一個很難定位的角色。細胞生長和分裂越快，MYC就可能會積累突變，從而導致癌症生長。而相關的MYC蛋白缺乏許多通常可以設計用於鎖定藥物的特徵，因此它長期以來被認為是不可藥用的（或至少非常難以藥物）。

但MYC基因並非單獨起作用，基於此，範德比爾特的研究人員開始研究他們是否可以透過針對MYC依賴的另一種蛋白質來中斷其功能。

研究人員鑑定了一種稱為宿主細胞因子-1（HCF1）的蛋白質，同時，透過MYC“觸控”該蛋白質以刺激細胞生長。透過破壞這種相互作用，他們發現癌細胞不再生長，確實開始萎縮。

在實驗室測試中，研究人員對小鼠進行了工程改造，以便透過向它們注射某種藥物來開啟或關閉它們的MYC基因。引入癌細胞移植物並使其生長15天，然後給予一些小鼠藥物以破壞MYC-HCF1相互作用。

結果顯示，將MYC基因轉換為不阻礙細胞生長的另一種變體的對照組，正如預期的那樣，腫瘤繼續生長。在實驗的第30天，所有對照小鼠都必須被安樂死。然而，實驗組中的每隻小鼠在實驗的整個60天期間存活並且保持無腫瘤。

此次研究將HCF-1定義為關鍵的MYC輔因子，將MYC–HCF-1相互作用置於生物學背景下，並強調了HCF-1作為開發新型抗MYC療法的重點。

當然，儘管結果令人欣喜，但其仍只在老鼠身上進行，對於人類的試驗還有待進一步研究。該研究已發表在eLife雜誌上。