北京大學麥戈文腦科學研究所楊競課題組在《Cell Metabolism》發表文章“Metabolic stress drives sympathetic neuropathy within the liver”，揭示了代謝疾病條件下肝臟中交感神經退行性病變現象及其關鍵調控機制。

在這項研究中，楊競課題組首先優化了肝組織收取、組織脫色、透明化處理等多個步驟，在領域中首次實現對於小鼠、獼猴、人類肝臟中神經三維分佈的系統性觀察，證明不同高等哺乳動物肝組織實質中只存在交感神經而不存在副交感神經，從而糾正了有關肝臟中神經結構的長期錯誤結論。

這一突破得到極高評價，其中一位審稿人稱讚“…..this is an unprecedented discovery that will finally put an end to centennial misconceptions perpetuated by text books……text books will be corrected as far as the basic neuroanatomy of the liver.”

楊競課題組隨後發現，在不同小鼠肥胖症模型中肝臟存在交感神經退行性病變的現象。不僅如此，Sarm1基因敲除能夠顯著減緩高脂飼料餵食小鼠肝臟中的交感神經病變，並且改善葡萄糖代謝、胰島素響應等多種代謝指標，從而證明肝臟中交感神經退行性病變參與代謝疾病程序。進一步研究揭示，肝臟中巨噬細胞所產生TNFalpha能夠干擾肝細胞的胰島素響應，而交感神經訊號透過去甲腎上腺素抑制巨噬細胞TNFalpha表達。這些研究發現闡釋了代謝疾病條件下肝組織的全新神經免疫調控機制。