根據猶他大學健康科學家領導的一系列研究，實驗性治療實質上可以逆轉某些型別的實驗室小鼠的1型糖尿病。

研究人員說，給動物單劑量的人類抗體可抑制胰高血糖素的作用，胰高血糖素是一種參與葡萄糖調節的激素，可激發胰腺的顯著轉化，從而導致胰島素細胞量增加近7倍，並被抑制糖尿病症狀。

“這些動物從需要注射胰島素到不再需要糖尿病治療。在我們停止治療後很長一段時間，它們就能維持正常的血糖水平，”該研究的通訊作者，U Health的U. William博士說 “這對數百萬患有1型糖尿病的人意味著，我們有機會最終恢復其自身的胰島素生產能力，恢復其正常的血糖平衡，並有望幫助他們朝著擺脫疾病的方向發展。 ”但是，研究人員警告說，他們離這個目標還很遙遠。“這項研究肯定是有希望的，但它可能只是許多研究的第一步，我們才能確定這種方法是否適用於1型糖尿病患者。我們還有很長的路要走。”該研究發表在《PNAS》上。除了U Health外，範德比爾特大學醫學中心，貝勒醫學院，禮來研究實驗室，德克薩斯大學西南醫學中心，達拉斯退伍軍人管理局和青少年糖尿病研究基金會（JDRF）的研究人員對此做出了貢獻。胰高血糖素和胰島素是由胰腺中稱為朗格罕氏胰島的細胞群產生的。這些激素協同作用以控制血糖。但是，1型糖尿病會觸發人體的免疫系統攻擊並破壞產生胰島素的細胞，從而破壞這一過程。結果，大多數1型糖尿病患者依靠胰島素注射生存。研究合著者兼助理教授E. Danielle Dean博士說：“人們被診斷出患有1型糖尿病時，他們可能已經失去了90％的體內產生胰島素的細胞。因此，為了使一個人在不使用胰島素治療的情況下實現血糖控制，必須說服體內產生胰島素的細胞以增加其數量。”為了確定這種情況是否可能發生，Holland，Dean及其同事在小鼠中誘發了糖尿病，從而觸發了胰腺中產生胰島素的β細胞的死亡。當給這些相同的小鼠施用一種名為Ab-4的人單克隆抗體，該抗體阻斷肝臟中胰高血糖素的結合後，它們的血糖水平恢復正常，胰島素的迴圈血水平得以恢復。研究人員深入挖掘，使用發出紅色光的熒光蛋白標記物追蹤了產生胰高血糖素的α細胞。發光紅細胞數量的增加也正在產生胰島素，表明這些胰高血糖素產生細胞已經開始製造胰島素。這些最初的研究是在小鼠中進行的，這些小鼠能夠再生產生胰島素的細胞而不受免疫系統的干擾。接下來，科學家將注意力轉向了非肥胖糖尿病（NOD）小鼠。這些動物自發性發展為糖尿病，因為它們過度攻擊的免疫系統容易引起β（胰島素）細胞死亡。這種情況非常類似於人類的1型糖尿病。然而，用Ab-4治療恢復了胰島素的產生以及胰腺中大量胰島素產生細胞的再生。展望未來，研究人員開始研究α（胰高血糖素）細胞如何轉化為產生胰島素的細胞，並避免被免疫系統破壞。