人類機體的免疫系統是非常強大且複雜的，其必須時刻保持警惕，並且能夠區分敵人和朋友；然而很不幸的是，其並不總是會正常發揮作用，有時甚至會攻擊自身的細胞，並誘發多種自身免疫性疾病，包括多發性硬化症和風溼性關節炎等。目前研究人員並不清楚到底是什麼原因導致免疫系統發生錯誤，為了尋找答案，越來越多的研究開始關注機體中生存的數萬億個微生物，其被稱之為機體的微生物組/微生物群。
對雙胞胎的研究結果表明，生活方式或環境等因素在自身免疫性疾病發生過程中扮演著關鍵角色，如果你只看到了雙胞胎中的一致率，即兩個雙胞胎個體表現出的相同特徵，比如多發性硬化症等，僅有30%是遺傳的；因此剩下的肯定是環境因素了，許多不同的環境因素被推測會影響自身免疫性疾病的發生風險，包括飲食等。
鹽分
此前研究者Kleinewietfeld等人透過研究發現，高鹽分飲食會影響機體的免疫系統，包括負責炎症發生的細胞，炎症是機體抵禦感染不可或缺的一部分，然而，如果炎性水平持續過高，其救護導致組織和器官損傷。免疫系統會在促進炎症的細胞和調節炎症的細胞之間小心地保持平衡狀態，研究者推測，飲食或許會干擾這種平衡，至少部分是這樣，其會透過直接影響免疫細胞的功能或間接影響腸道微生物組的功能來實現；於是研究人員就想透過研究分析特定的飲食因素是如何影響腸道微生物組的以及其與免疫系統變化之間的關聯。
研究人員發現，高鹽分飲食會特異性地剔除腸道中有益的微生物群落，比如乳酸菌，其是一種機體腸道中最常見的友好細菌，乳酸菌種類很多，其中一些會用於製作酸奶、乳酪和酸菜的商業生產等。研究人員在人類機體中進行了一項小規模的試點研究，儘管規模較小也令人非常震驚，因為它們直觀地發現了參與者腸道中乳酸菌水平下降了。在短短几天內，研究人員就能看到那些每天多吃6克鹽的人群所表現出的差異，其不僅血壓會升高，而且機體中有著更多促炎性的免疫細胞，及更少的乳酸菌。
代謝產物
研究者Kleinewietfeld說道，近距離觀察發現，乳酸菌能透過釋放代謝產物來抑制免疫系統的功能，這種效應（促炎性免疫細胞水平的增加）或許是基於乳酸菌所產生的代謝產物的改變，因為其在體外對免疫細胞有著抑制性的作用，如果體內乳酸菌水平較少的話，這種抑制作用就會消失。
目前這項研究尚處於早期階段，後期還需要進一步研究來理解高鹽分飲食對機體微生物組的長期影響，相關研究在健康志願者機體中進行，因此研究者非常有必要來檢測飲食改變對特定疾病的影響；然而，對微生物組的研究也為那些無法有效治療的自身免疫性疾病的治療提供了新的思路。原發性硬化性膽管炎（PSC）就是一個非常典型的例子，這種罕見的疾病會導致膽管堵塞，進而損傷肝臟健康。除了肝臟移植，目前這種疾病並沒有有效的治療手段，而且這也是挪威人群進行肝臟移植最常見的指徵。
腸道
誘發這種疾病的原因目前研究人員並不清楚，但有跡象表明，自身免疫特性和微生物組之間的改變或許存在一定關聯，許多PSC患者還患有其它自身免疫性疾病，而且一些與該疾病相關的基因也與患者機體自身的免疫特性有關；尤其是其與腸道之間存在強關聯性。其中高達80%的患者都患有炎性腸病；研究者Hov博士指出，這或許就向我們表明，腸道中所發生的一些改變對於肝臟疾病很重要，這或許與腸道微生物組直接相關。此前對PSC患者腸道中的細菌進行研究發現，其與健康人群存在明顯差異，所以這就是研究的出發點，患者與健康人群機體的腸道微生物組並不相同，但研究人員並不清楚是否這是誘發疾病的原因，或者是否疾病會誘發這種改變。
而解決這一問題的部分答案可能來自於研究患者移植後的情況，大約三分之一的PSC患者會在幾年內再次發病，從而在其新移植的肝臟中不斷積累損傷。這或許就是相當有力的證據，揭示了一些來自於肝臟外部的改變在攻擊肝臟。其中一種解釋就是微生物的代謝產物進入了血液中，從而就直接從腸道進入到了肝臟。然而，發現哪些代謝產物會誘發疾病對於研究者而言或許是一項巨大的挑戰，研究者Hov將腸道微生物組比喻為一個生化工廠，在這項研究計劃中，他使用了多年來從複發性疾病患者機體中收集的數百個樣本，並將其與透過移植實現疾病治癒的患者進行比較分析。目前他正在對血液樣本中成千上萬種不同的代謝產物進行篩選來尋找與療法預後相關的模式；從此前的分析結果中，他們已經發現了患者機體代謝特定必要營養物質的方式發生了顯著的改變，包括一些氨基酸和B族維生素；於是研究人員推測，微生物組的改變或能減少機體對必須營養物質的攝取，從而就會影響肝臟疾病的發生。
糞便移植
如果能夠找到驅動疾病發生的代謝產物，研究人員希望他們能夠開始一項新的研究來測試療法在改變腸道微生物組平衡上的效果，比如益生菌或糞便移植療法等。研究者Hov說道，如果你真的可以利用微生物組做一些事情的話，你就可以改變它，或許也可以治療它，因此如果你患有一種沒有療法能治療的疾病，那麼鎖定腸道微生物或許會給你帶來意外的收穫。
參考資料：
【1】Sodium Chloride Drives Autoimmune Disease by the Induction of Pathogenic Th17 Cells
【2】Environmental modulators of the immune cell balance in health and disease
【3】Salt-responsive gut commensal modulates TH17 axis and disease
【4】The gut microbial profile in patients with primary sclerosing cholangitis is distinct from patients with ulcerative colitis without biliary disease and healthy controls
【5】Recurrent disease in the liver transplant： window to identify and stop gut signals driving autoimmunity
【6】Why gut bacteria are becoming key suspects in autoimmune diseases
by Ian Le Guillou， Horizon Magazine， Horizon： The EU Research & Innovation Magazine