導致新冠肺炎的病毒SARS-CoV-2免疫系統難以捉摸的一件事是，它被稱為糖聚糖所覆蓋。一旦SARS-CoV-2感染了一個人的身體，它就會被那個人獨特的糖聚糖所覆蓋，使免疫系統很難認識到病毒是它需要對抗的東西。這些糖聚糖在啟用病毒中也起著重要作用。

Terra Sztain-Pedone，一名研究生，以及加州大學聖迭戈分校Rommie Amaro實驗室和匹茲堡大學Lillian Chong實驗室的同事，精確地研究了糖聚糖是如何啟用SARS-CoV-2的。

Credit: Lorenzo Casalino, Amaro Lab, UCSD.

為了使SARS-CoV-2成為啟用和傳染性的，病毒外部的尖峰蛋白需要改變形狀，這樣它才能附著在我們的細胞上。科學家們知道，覆蓋這些尖峰的糖聚糖有助於sars-cov-2逃避免疫系統，但尚不清楚它們在啟用過程中發揮了什麼作用。研究這些分子是很棘手的，因為它們太小了，並且有許多以微妙的方式運動的部分。斯丹-佩多內解釋說：“僅僅在其中一個尖峰蛋白模擬中，就有五十萬個原子。”

使用先進的高效能計算演算法並行執行許多模擬，研究小組研究了當SARS-CoV-2尖峰被啟用時，每個原子的位置是如何變化的。斯丹-佩多內說：“大多數計算機無法完成這個任務。”

該研究小組能夠識別負責啟用尖峰蛋白的糖聚糖和分子。“令人驚訝的是，一個甘露聚糖似乎負責啟動整個開放，”斯丹-佩多內說。其他糖聚糖參與後續步驟。為了驗證他們的發現，該小組目前正在與德克薩斯大學奧斯汀分校教授賈森·麥克萊蘭和他的同事們合作，他們正在實驗室中對尖峰蛋白進行實驗。

有可能使用Sztent-Pedone和他的同事開發的模擬來確定能夠阻止或阻止SARS-CoV-2啟用的治療方法。“因為我們有所有這些結構，我們可以用計算演算法進行小分子篩選，”Sztin-Pedone解釋說。他們還可以研究新的病毒突變，例如目前正在傳播的B.1.1.7變異，以“看看這可能如何影響尖峰蛋白的啟用，”斯丹-佩多內說。