在這裡，作者確定了死盒RNA解旋酶DDX 5是一個BRCA 2相互作用的蛋白。DDX 5與在DSB附近形成的DNA-RNA雜種相結合，這種結合被BRCA 2所增強。

值得注意的是，BRCA 2刺激DDX 5解旋酶的DNA-RNA雜交解離活性.在表達乳腺癌變異體BRCA2-T207A的細胞中觀察到BRCA2-DDX5相互作用受損，減少了DDX 5與DNA-RNA雜交的聯絡，減少了RPA病灶的數目，改變了RAD 51照射後病灶的出現動力學。

作者的發現與DNA-RNA雜交構成了阻礙DSBs同源重組修復的障礙，並揭示BRCA 2和DDX 5作為清除DSB的活性分子。

缺乏BRCA 2腫瘤抑制因子的細胞自發積累DNA-RNA雜交，但其抑制作用的特異性尚不清楚。在這裡，RNA解旋酶DDX 5被發現與BRCA 2相互作用，並參與R-環重新解決，以允許同源重組(HR)修復。BRCA 2和DDX 5在轉錄區協同解開DNA雙鏈斷裂相關R-環.BRCA 2支援DDX 5與DNA雙鏈斷裂有關。BRCA 2與DDX 5的相互作用促進了HR對DNA損傷的及時修復。乳腺癌相關的T207A突變改變BRCA 2與DDX 5的相互作用，減緩HR修復的動力學。

參考文獻：

Sessa G, Gómez-González B, Silva S, Pérez-Calero C, Beaurepere R, Barroso S, Martineau S, Martin C, Ehlén Å, Martínez JS, Lombard B, Loew D, Vagner S, Aguilera A, Carreira A. BRCA2 promotes R-loop resolution by DDX5 helicase at DNA breaks to facilitate their repair by homologous recombination. EMBO J. 2021 Feb 26:e106018. doi: 10.15252/embj.2020106018. Epub ahead of print. PMID: 33634895.