UDN大學的生物學家證實，一種名為羥甲烯酮的藥物可以抑制星形膠質細胞（中樞神經系統的重要神經膠質細胞）中的炎症反應，因此可以用於開發針對阿爾茨海默氏病和其他神經退行性疾病的藥物。研究結果發表在國際分子科學雜誌上。

神經系統的所有病理過程，例如神經退行性疾病，損傷或中毒，都與炎症有關。這是由於許多輔助細胞的反應，包括支援大腦神經活動的星形膠質細胞。當發炎時，星形膠質細胞會產生許多抗炎分子（細胞因子，白介素和脂蛋白），這些分子會加重並加速炎症過程。神經炎症幾乎總是導致神經細胞死亡。RUDN大學的生物學家小組與莫斯科羅蒙諾索夫國立大學的同事們證實，可以透過限制星形膠質細胞產生的抗炎分子的數量來降低炎症的強度。為此，他們建議使用羥甲烯酮，這是一種目前用於治療痙攣的藥物。“星形膠質細胞可以合成透明質酸，它是大腦細胞外基質的主要成分之一。我們的研究表明，向星形膠質細胞中新增透明質酸會影響主要的抗炎分子的產生。在這項工作中，我們測試了羥甲烯酮可以抑制透明質酸的合成並測量其對星形膠質細胞炎症反應的作用，” RUDN大學集體使用中心（研究與教育中心）高階研究員Dmitry Chistyakov博士說。該小組研究了羥甲烯酮對大鼠腦細胞培養物中星形膠質細胞的影響。細胞培養樣品先用脂糖活化啟用炎症的受體，然後再用羥甲烯酮治療。為了評估藥物的有效性，研究小組從星形膠質細胞中提取了RNA，並測量了調節抗炎分子產生的基因的活性。在細胞上清液中測量透明質酸和細胞因子的水平。使用高效液相色譜法和串聯質譜法評估訊號脂質（脂蛋白）的合成變化。事實證明，羥甲烯酮可抑制抗炎分子的產生：腫瘤壞死因子α和白介素IL-6和IL-1β以及脂蛋白。同時，它增加了IL-10的發育，有助於阻止炎症。在測量了透明質酸的水平後，研究小組證實，星形膠質細胞會響應脂糖而主動產生這種物質。但是，當用羥甲烯酮處理免疫應答初期的細胞培養物時，透明質酸的水平下降。同時，羥甲烯酮對與脂糖接觸後未發炎的細胞沒有相同的作用。在這些培養物中，星形膠質細胞繼續定期產生透明質酸。