對應著腫瘤的免疫逃離，對抗腫瘤的免疫療法誕生。

正常情況下，人體內的免疫T細胞是可以監測並清除腫瘤細胞的。然而，腫瘤細胞卻可以透過偽裝自己而逃避免疫系統的監測。

科學發現，在很多種類的癌細胞表面，都會有一類蛋白叫做PD-L1，當腫瘤細胞表面的PD-L1與免疫T細胞表面的PD-1結合後，T細胞將減少增殖或失去活性，從而失去了識別和打擊腫瘤細胞的能力，腫瘤細胞得以躲過免疫系統的攻擊。

而像PD-L1這種可以抑制免疫細胞功能的關鍵靶點則被稱之為免疫檢查點，透過抑制這些靶點從而重新啟動啟用免疫功能的藥物就是被熟知的免疫檢查點抑制劑了。

然而，實際臨床應用中只有約2-3成患者能夠從免疫治療中獲益。對免疫治療的耐藥可能由多方面原因引起，比如，腫瘤細胞本身的突變導致藥物失去靶點、免疫細胞抗炎能力受到抑制等。

再比如，此前研究發現，某種程度上，在腫瘤微環境裡的糖是由癌細胞和免疫細胞競爭性攝取的，因此一旦某一方攝取增加，那麼另一方的攝取降低，增殖、功能可能就會被抑制。

現在，發表在《細胞代謝》雜誌上的一篇研究正是發現了一種新的癌細胞讓T細胞吃不飽的機制。癌細胞內的FTO蛋白能增強癌細胞的糖酵解相關基因表達，抑制腫瘤微環境浸潤性CD8+T細胞的功能。而FTO抑制劑Dac51的使用能增強CD8+T細胞的功能，與PD-L1抗體聯用有助於腫瘤的清除。

研究者首先根據癌症大資料的圖譜搜尋與CD8+T細胞功能啟用有關的基因，包括正相關和負相關。其中，FTO顯示出了和T細胞功能較高的反向關聯性，並且在多種腫瘤中都有類似的結果。FTO是一種m6A去甲基化酶，與表觀遺傳修飾有關。

於是，科研人員們就在兩個癌細胞系B16和LCC中將FTO敲低進行驗證，結果發現，當將FTO敲低的癌細胞給小鼠進行皮下注射時，對照組的腫瘤組織明顯比FTO敲除的腫瘤組織生長得快。

而當研究人員使用T/B細胞天生缺陷的小鼠進行實驗重複時，發現這種差別消失了，說明這種變化是由適應性免疫細胞（即T/B細胞）帶來的。

簡單來說，免疫檢查點抑制劑的作用，就是透過不同途徑抑制它們的結合，而達到重新啟用T細胞的功能，讓它恢復正常的識別腫瘤的功能，來控制腫瘤的進展，因此，免疫檢查點抑制劑扮演了一個剎車系統的角色，可以減緩這些細胞器的活動。正是因為如此，此次發現才更具有重要意義。