是你的神經系統讓身體的體溫升高。

感冒是由病毒感染導致的，整個過程就是一個微生物級別的攻城戰事。

（為方便理解，下文模糊了感冒病毒與流感病毒的界限，兩者引起的症狀都稱作感冒。但感冒病毒表現為無力，流感病毒會引起發燒；感冒病毒傳染性不如流感病毒）

當身體感到疲憊的時候，身體的機能都開始下滑，病毒們終於找到了進攻的機會。

它們順著口鼻腔來到喉嚨，這將是它們消滅人類的第一站。它們佔領這兒的細胞，每攻下一個細胞，就燒殺搶砸無惡不作，並且利用細胞裡的資源，擴張自己的團隊。

一隊隊病毒舍下破爛不堪的細胞，奔往下一處繼續偷襲細胞，毫無防備的細胞蒙受了大量的損失。

這時，自然殺傷細胞隊伍出征了，他們巡邏時發現了這些已經損壞掉的細胞，他們將損壞的細胞清理乾淨（人類的喉嚨於是出現了紅腫），就在他們檢查的時候發現了病毒們留下的蛛絲馬跡，頓時明白了是什麼在作怪。

它們將情況通報給巨噬細胞，但巨噬細胞發現以一敵百實在不現實，看著耀武揚威的病毒，它決定再向上通報。

訊息很快傳到了身體的戰爭中樞：神經系統和免疫系統。

神經系統一看自己的地盤上有這麼一群不要命的，輕蔑的一笑，開啟了上帝視角。

神經所到之處皆可控制，它一聲令下，全身都被調動了起來，身體開始發熱（嚴重時就是發燒）。高溫讓病毒無所適從，很快失去了戰鬥力。

免疫系統侍機而動。大量T細胞和B細胞衝向主戰場，病毒那點規模兵力簡直就是散兵勇將，不堪一擊。

B細胞牢牢記住了這些病毒的來歷，開始嚴守這身體的“邊疆”，自此以後病毒再也沒有突入身體的機會。

但世事難料。

一群經受住磨練的病毒，發生了細微的變異，擁有躲過B細胞的特殊能力。

它們隱藏在夜幕中，靜候下一次人類身體虛弱的時候……

人的體溫在沒有疾病的情況下基本是恆定的，體溫調節受到下丘腦體溫調節中樞嚴格控制，透過調節機體產熱和散熱過程，維持體溫相對穩定。

人的體表，黏膜，內臟等分佈著溫覺感受器和冷覺感受器。當外界溫度降低時，冷覺感受器興奮，將資訊傳入體溫調節中樞，於是身體就透過骨骼肌顫抖等方式產熱，來維持體溫穩定。當人由於運動等方式產熱過多時候，就會透過面板毛細血管擴張，出汗等方式散熱。

而人感冒時候發熱是由於感冒病毒侵入人體，人體巨噬細胞會和病毒作鬥爭，鬥爭的過程中巨噬細胞會釋放白細胞介素，白細胞介素就會隨著血液迴圈到體溫調節中心，此時身體就會釋放出前列腺素E2。前列腺E2可以把“正常體溫”的體溫調定點調高，這時候我們就發燒了。

但是感冒發燒的時候我們有時候又會覺得發冷，打顫，這又是為什麼？

這是因為體溫調定點調高之後，會給身體造成錯覺，以為體內熱量不足，於是就要增加產熱和減少散熱，透過肌肉運動，身體顫抖的方式增加產熱，此時就會不由自主地顫抖，為了減少散熱，面板的血管會收縮，體表血液會被運送到體內深處，這時候又會覺得身體發冷。

一、體溫調節的機制：

一般認為，在人體的大腦內，有一個體溫調節中樞，位於視交叉後方的 下丘腦：下較靠前側的區域主要是促進散熱，較靠後側的區域主要是促進產熱，這兩個區域維持著人體溫度的相對恆定。

二、體溫的調定點學說

人類的體溫有一確定的調定點數值，類似於恆溫器的作用，在人體是37℃左右，如果體溫偏離這個數值，則透過反饋系統將資訊送回調節中樞，對產熱、散熱加強活動從而調節，以維持體溫的恆定。

三、為什麼會發熱？

由於各種致熱原導致體溫調定點的上移，當外周致熱訊號透過訊號傳導通路傳入中樞後，原來的正常體溫變成了冷刺激，人體啟動體溫的調節機制，一方面透過面板血管收縮，減少散熱，患者的感覺是：發冷。另一方面同時各種途徑導致產熱增多，比如寒戰等等。產熱和散熱過程在新的調定點水平達到平衡，所以：發熱屬於調節性體溫升高，是體溫調節活動的結果。

常見的感冒導致的感染性發熱，就是由於病原體產生與釋放的致熱源，透過前列腺素作用於體溫調節中樞，引起調定點上移，導致發熱。退燒藥阿司匹林能抑制前列腺素的合成，阻斷致熱源的作用，使調定點降回到37℃，所以能夠起到退熱的作用。

作者介紹

省婦幼保健院醫學博士

長期從事臨床一線工作

當我們感冒發燒時，人體出現發熱現象，並不完全是一件壞事。

發燒是人體的一種自我保護措施。

當病原微生物侵入人體後，人體就以升高體溫（發燒）來對付。體溫升高時，新陳代謝加強，血液中白血球的數量也大量增加。這支防禦大軍把細菌包圍起來，使整個機體處於“戒備狀態”。因此發燒不僅給我們訊號，提示我們及時進行診斷治療，而且有利於機體戰勝疾病。弄清發熱的原因後，再針對發燒原因合理用藥。發熱本身不是疾病，而是一種症狀。其實，它是體內抵抗病毒的機制之一。發燒甚至可能有它的用途：縮短疾病時間、增強抗生素的效果、使感染較不具傳染性。這些能力應可以抵消發燒時所經歷的不舒服。

從病理學上說，發熱的機制是下丘腦前部對炎症介質所產生的反應。刺激體溫調定點升高的介質有白介素-1（IL-1)、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和干擾素-γ （IFN-γ ）。當各種病原體入侵和其他炎症刺激時，單核細胞和巨噬細胞釋放上述細胞因子。它們作用於視交叉附近的視周器，啟用磷脂酶A2（PLA2），透過環氧酶（COX）途徑，產生高水平的前列腺素E2（PGE2）。PGE2是一種小分子，能透過血腦屏障，刺激下丘腦前部和腦幹負責體溫調節的神經元。（以上太專業化樓主可以忽略不計）

是你的神經系統讓身體的體溫升高。

感冒是由病毒感染導致的，整個過程就是一個微生物級別的攻城戰事。

（為方便理解，下文模糊了感冒病毒與流感病毒的界限，兩者引起的症狀都稱作感冒。但感冒病毒表現為無力，流感病毒會引起發燒；感冒病毒傳染性不如流感病毒）

當身體感到疲憊的時候，身體的機能都開始下滑，病毒們終於找到了進攻的機會。

它們順著口鼻腔來到喉嚨，這將是它們消滅人類的第一站。它們佔領這兒的細胞，每攻下一個細胞，就燒殺搶砸無惡不作，並且利用細胞裡的資源，擴張自己的團隊。

一隊隊病毒舍下破爛不堪的細胞，奔往下一處繼續偷襲細胞，毫無防備的細胞蒙受了大量的損失。

這時，自然殺傷細胞隊伍出征了，他們巡邏時發現了這些已經損壞掉的細胞，他們將損壞的細胞清理乾淨（人類的喉嚨於是出現了紅腫），就在他們檢查的時候發現了病毒們留下的蛛絲馬跡，頓時明白了是什麼在作怪。

它們將情況通報給巨噬細胞，但巨噬細胞發現以一敵百實在不現實，看著耀武揚威的病毒，它決定再向上通報。

訊息很快傳到了身體的戰爭中樞：神經系統和免疫系統。

神經系統一看自己的地盤上有這麼一群不要命的，輕蔑的一笑，開啟了上帝視角。

神經所到之處皆可控制，它一聲令下，全身都被調動了起來，身體開始發熱（嚴重時就是發燒）。高溫讓病毒無所適從，很快失去了戰鬥力。

免疫系統侍機而動。大量T細胞和B細胞衝向主戰場，病毒那點規模兵力簡直就是散兵勇將，不堪一擊。

B細胞牢牢記住了這些病毒的來歷，開始嚴守這身體的“邊疆”，自此以後病毒再也沒有突入身體的機會。

但世事難料。

一群經受住磨練的病毒，發生了細微的變異，擁有躲過B細胞的特殊能力。

它們隱藏在夜幕中，靜候下一次人類身體虛弱的時候……

人的體溫在沒有疾病的情況下基本是恆定的，體溫調節受到下丘腦體溫調節中樞嚴格控制，透過調節機體產熱和散熱過程，維持體溫相對穩定。

人的體表，黏膜，內臟等分佈著溫覺感受器和冷覺感受器。當外界溫度降低時，冷覺感受器興奮，將資訊傳入體溫調節中樞，於是身體就透過骨骼肌顫抖等方式產熱，來維持體溫穩定。當人由於運動等方式產熱過多時候，就會透過面板毛細血管擴張，出汗等方式散熱。

而人感冒時候發熱是由於感冒病毒侵入人體，人體巨噬細胞會和病毒作鬥爭，鬥爭的過程中巨噬細胞會釋放白細胞介素，白細胞介素就會隨著血液迴圈到體溫調節中心，此時身體就會釋放出前列腺素E2。前列腺E2可以把“正常體溫”的體溫調定點調高，這時候我們就發燒了。

但是感冒發燒的時候我們有時候又會覺得發冷，打顫，這又是為什麼？

這是因為體溫調定點調高之後，會給身體造成錯覺，以為體內熱量不足，於是就要增加產熱和減少散熱，透過肌肉運動，身體顫抖的方式增加產熱，此時就會不由自主地顫抖，為了減少散熱，面板的血管會收縮，體表血液會被運送到體內深處，這時候又會覺得身體發冷。

一、體溫調節的機制：

一般認為，在人體的大腦內，有一個體溫調節中樞，位於視交叉後方的 下丘腦：下較靠前側的區域主要是促進散熱，較靠後側的區域主要是促進產熱，這兩個區域維持著人體溫度的相對恆定。

二、體溫的調定點學說

人類的體溫有一確定的調定點數值，類似於恆溫器的作用，在人體是37℃左右，如果體溫偏離這個數值，則透過反饋系統將資訊送回調節中樞，對產熱、散熱加強活動從而調節，以維持體溫的恆定。

三、為什麼會發熱？

由於各種致熱原導致體溫調定點的上移，當外周致熱訊號透過訊號傳導通路傳入中樞後，原來的正常體溫變成了冷刺激，人體啟動體溫的調節機制，一方面透過面板血管收縮，減少散熱，患者的感覺是：發冷。另一方面同時各種途徑導致產熱增多，比如寒戰等等。產熱和散熱過程在新的調定點水平達到平衡，所以：發熱屬於調節性體溫升高，是體溫調節活動的結果。

常見的感冒導致的感染性發熱，就是由於病原體產生與釋放的致熱源，透過前列腺素作用於體溫調節中樞，引起調定點上移，導致發熱。退燒藥阿司匹林能抑制前列腺素的合成，阻斷致熱源的作用，使調定點降回到37℃，所以能夠起到退熱的作用。

作者介紹

省婦幼保健院醫學博士

長期從事臨床一線工作

當我們感冒發燒時，人體出現發熱現象，並不完全是一件壞事。

發燒是人體的一種自我保護措施。

當病原微生物侵入人體後，人體就以升高體溫（發燒）來對付。體溫升高時，新陳代謝加強，血液中白血球的數量也大量增加。這支防禦大軍把細菌包圍起來，使整個機體處於“戒備狀態”。因此發燒不僅給我們訊號，提示我們及時進行診斷治療，而且有利於機體戰勝疾病。弄清發熱的原因後，再針對發燒原因合理用藥。發熱本身不是疾病，而是一種症狀。其實，它是體內抵抗病毒的機制之一。發燒甚至可能有它的用途：縮短疾病時間、增強抗生素的效果、使感染較不具傳染性。這些能力應可以抵消發燒時所經歷的不舒服。

從病理學上說，發熱的機制是下丘腦前部對炎症介質所產生的反應。刺激體溫調定點升高的介質有白介素-1（IL-1)、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和干擾素-γ （IFN-γ ）。當各種病原體入侵和其他炎症刺激時，單核細胞和巨噬細胞釋放上述細胞因子。它們作用於視交叉附近的視周器，啟用磷脂酶A2（PLA2），透過環氧酶（COX）途徑，產生高水平的前列腺素E2（PGE2）。PGE2是一種小分子，能透過血腦屏障，刺激下丘腦前部和腦幹負責體溫調節的神經元。（以上太專業化樓主可以忽略不計）

是你的神經系統讓身體的體溫升高。

感冒是由病毒感染導致的，整個過程就是一個微生物級別的攻城戰事。

（為方便理解，下文模糊了感冒病毒與流感病毒的界限，兩者引起的症狀都稱作感冒。但感冒病毒表現為無力，流感病毒會引起發燒；感冒病毒傳染性不如流感病毒）

當身體感到疲憊的時候，身體的機能都開始下滑，病毒們終於找到了進攻的機會。

它們順著口鼻腔來到喉嚨，這將是它們消滅人類的第一站。它們佔領這兒的細胞，每攻下一個細胞，就燒殺搶砸無惡不作，並且利用細胞裡的資源，擴張自己的團隊。

一隊隊病毒舍下破爛不堪的細胞，奔往下一處繼續偷襲細胞，毫無防備的細胞蒙受了大量的損失。

這時，自然殺傷細胞隊伍出征了，他們巡邏時發現了這些已經損壞掉的細胞，他們將損壞的細胞清理乾淨（人類的喉嚨於是出現了紅腫），就在他們檢查的時候發現了病毒們留下的蛛絲馬跡，頓時明白了是什麼在作怪。

它們將情況通報給巨噬細胞，但巨噬細胞發現以一敵百實在不現實，看著耀武揚威的病毒，它決定再向上通報。

訊息很快傳到了身體的戰爭中樞：神經系統和免疫系統。

神經系統一看自己的地盤上有這麼一群不要命的，輕蔑的一笑，開啟了上帝視角。

神經所到之處皆可控制，它一聲令下，全身都被調動了起來，身體開始發熱（嚴重時就是發燒）。高溫讓病毒無所適從，很快失去了戰鬥力。

免疫系統侍機而動。大量T細胞和B細胞衝向主戰場，病毒那點規模兵力簡直就是散兵勇將，不堪一擊。

B細胞牢牢記住了這些病毒的來歷，開始嚴守這身體的“邊疆”，自此以後病毒再也沒有突入身體的機會。

但世事難料。

一群經受住磨練的病毒，發生了細微的變異，擁有躲過B細胞的特殊能力。

它們隱藏在夜幕中，靜候下一次人類身體虛弱的時候……

人的體溫在沒有疾病的情況下基本是恆定的，體溫調節受到下丘腦體溫調節中樞嚴格控制，透過調節機體產熱和散熱過程，維持體溫相對穩定。

人的體表，黏膜，內臟等分佈著溫覺感受器和冷覺感受器。當外界溫度降低時，冷覺感受器興奮，將資訊傳入體溫調節中樞，於是身體就透過骨骼肌顫抖等方式產熱，來維持體溫穩定。當人由於運動等方式產熱過多時候，就會透過面板毛細血管擴張，出汗等方式散熱。

而人感冒時候發熱是由於感冒病毒侵入人體，人體巨噬細胞會和病毒作鬥爭，鬥爭的過程中巨噬細胞會釋放白細胞介素，白細胞介素就會隨著血液迴圈到體溫調節中心，此時身體就會釋放出前列腺素E2。前列腺E2可以把“正常體溫”的體溫調定點調高，這時候我們就發燒了。

但是感冒發燒的時候我們有時候又會覺得發冷，打顫，這又是為什麼？

這是因為體溫調定點調高之後，會給身體造成錯覺，以為體內熱量不足，於是就要增加產熱和減少散熱，透過肌肉運動，身體顫抖的方式增加產熱，此時就會不由自主地顫抖，為了減少散熱，面板的血管會收縮，體表血液會被運送到體內深處，這時候又會覺得身體發冷。

一、體溫調節的機制：

一般認為，在人體的大腦內，有一個體溫調節中樞，位於視交叉後方的 下丘腦：下較靠前側的區域主要是促進散熱，較靠後側的區域主要是促進產熱，這兩個區域維持著人體溫度的相對恆定。

二、體溫的調定點學說

人類的體溫有一確定的調定點數值，類似於恆溫器的作用，在人體是37℃左右，如果體溫偏離這個數值，則透過反饋系統將資訊送回調節中樞，對產熱、散熱加強活動從而調節，以維持體溫的恆定。

三、為什麼會發熱？

由於各種致熱原導致體溫調定點的上移，當外周致熱訊號透過訊號傳導通路傳入中樞後，原來的正常體溫變成了冷刺激，人體啟動體溫的調節機制，一方面透過面板血管收縮，減少散熱，患者的感覺是：發冷。另一方面同時各種途徑導致產熱增多，比如寒戰等等。產熱和散熱過程在新的調定點水平達到平衡，所以：發熱屬於調節性體溫升高，是體溫調節活動的結果。

常見的感冒導致的感染性發熱，就是由於病原體產生與釋放的致熱源，透過前列腺素作用於體溫調節中樞，引起調定點上移，導致發熱。退燒藥阿司匹林能抑制前列腺素的合成，阻斷致熱源的作用，使調定點降回到37℃，所以能夠起到退熱的作用。

作者介紹

省婦幼保健院醫學博士

長期從事臨床一線工作

當我們感冒發燒時，人體出現發熱現象，並不完全是一件壞事。

發燒是人體的一種自我保護措施。

當病原微生物侵入人體後，人體就以升高體溫（發燒）來對付。體溫升高時，新陳代謝加強，血液中白血球的數量也大量增加。這支防禦大軍把細菌包圍起來，使整個機體處於“戒備狀態”。因此發燒不僅給我們訊號，提示我們及時進行診斷治療，而且有利於機體戰勝疾病。弄清發熱的原因後，再針對發燒原因合理用藥。發熱本身不是疾病，而是一種症狀。其實，它是體內抵抗病毒的機制之一。發燒甚至可能有它的用途：縮短疾病時間、增強抗生素的效果、使感染較不具傳染性。這些能力應可以抵消發燒時所經歷的不舒服。

從病理學上說，發熱的機制是下丘腦前部對炎症介質所產生的反應。刺激體溫調定點升高的介質有白介素-1（IL-1)、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和干擾素-γ （IFN-γ ）。當各種病原體入侵和其他炎症刺激時，單核細胞和巨噬細胞釋放上述細胞因子。它們作用於視交叉附近的視周器，啟用磷脂酶A2（PLA2），透過環氧酶（COX）途徑，產生高水平的前列腺素E2（PGE2）。PGE2是一種小分子，能透過血腦屏障，刺激下丘腦前部和腦幹負責體溫調節的神經元。（以上太專業化樓主可以忽略不計）

是你的神經系統讓身體的體溫升高。

感冒是由病毒感染導致的，整個過程就是一個微生物級別的攻城戰事。

（為方便理解，下文模糊了感冒病毒與流感病毒的界限，兩者引起的症狀都稱作感冒。但感冒病毒表現為無力，流感病毒會引起發燒；感冒病毒傳染性不如流感病毒）

當身體感到疲憊的時候，身體的機能都開始下滑，病毒們終於找到了進攻的機會。

它們順著口鼻腔來到喉嚨，這將是它們消滅人類的第一站。它們佔領這兒的細胞，每攻下一個細胞，就燒殺搶砸無惡不作，並且利用細胞裡的資源，擴張自己的團隊。

一隊隊病毒舍下破爛不堪的細胞，奔往下一處繼續偷襲細胞，毫無防備的細胞蒙受了大量的損失。

這時，自然殺傷細胞隊伍出征了，他們巡邏時發現了這些已經損壞掉的細胞，他們將損壞的細胞清理乾淨（人類的喉嚨於是出現了紅腫），就在他們檢查的時候發現了病毒們留下的蛛絲馬跡，頓時明白了是什麼在作怪。

它們將情況通報給巨噬細胞，但巨噬細胞發現以一敵百實在不現實，看著耀武揚威的病毒，它決定再向上通報。

訊息很快傳到了身體的戰爭中樞：神經系統和免疫系統。

神經系統一看自己的地盤上有這麼一群不要命的，輕蔑的一笑，開啟了上帝視角。

神經所到之處皆可控制，它一聲令下，全身都被調動了起來，身體開始發熱（嚴重時就是發燒）。高溫讓病毒無所適從，很快失去了戰鬥力。

免疫系統侍機而動。大量T細胞和B細胞衝向主戰場，病毒那點規模兵力簡直就是散兵勇將，不堪一擊。

B細胞牢牢記住了這些病毒的來歷，開始嚴守這身體的“邊疆”，自此以後病毒再也沒有突入身體的機會。

但世事難料。

一群經受住磨練的病毒，發生了細微的變異，擁有躲過B細胞的特殊能力。

它們隱藏在夜幕中，靜候下一次人類身體虛弱的時候……

人的體溫在沒有疾病的情況下基本是恆定的，體溫調節受到下丘腦體溫調節中樞嚴格控制，透過調節機體產熱和散熱過程，維持體溫相對穩定。

人的體表，黏膜，內臟等分佈著溫覺感受器和冷覺感受器。當外界溫度降低時，冷覺感受器興奮，將資訊傳入體溫調節中樞，於是身體就透過骨骼肌顫抖等方式產熱，來維持體溫穩定。當人由於運動等方式產熱過多時候，就會透過面板毛細血管擴張，出汗等方式散熱。

而人感冒時候發熱是由於感冒病毒侵入人體，人體巨噬細胞會和病毒作鬥爭，鬥爭的過程中巨噬細胞會釋放白細胞介素，白細胞介素就會隨著血液迴圈到體溫調節中心，此時身體就會釋放出前列腺素E2。前列腺E2可以把“正常體溫”的體溫調定點調高，這時候我們就發燒了。

但是感冒發燒的時候我們有時候又會覺得發冷，打顫，這又是為什麼？

這是因為體溫調定點調高之後，會給身體造成錯覺，以為體內熱量不足，於是就要增加產熱和減少散熱，透過肌肉運動，身體顫抖的方式增加產熱，此時就會不由自主地顫抖，為了減少散熱，面板的血管會收縮，體表血液會被運送到體內深處，這時候又會覺得身體發冷。

一、體溫調節的機制：

一般認為，在人體的大腦內，有一個體溫調節中樞，位於視交叉後方的 下丘腦：下較靠前側的區域主要是促進散熱，較靠後側的區域主要是促進產熱，這兩個區域維持著人體溫度的相對恆定。

二、體溫的調定點學說

人類的體溫有一確定的調定點數值，類似於恆溫器的作用，在人體是37℃左右，如果體溫偏離這個數值，則透過反饋系統將資訊送回調節中樞，對產熱、散熱加強活動從而調節，以維持體溫的恆定。

三、為什麼會發熱？

由於各種致熱原導致體溫調定點的上移，當外周致熱訊號透過訊號傳導通路傳入中樞後，原來的正常體溫變成了冷刺激，人體啟動體溫的調節機制，一方面透過面板血管收縮，減少散熱，患者的感覺是：發冷。另一方面同時各種途徑導致產熱增多，比如寒戰等等。產熱和散熱過程在新的調定點水平達到平衡，所以：發熱屬於調節性體溫升高，是體溫調節活動的結果。

常見的感冒導致的感染性發熱，就是由於病原體產生與釋放的致熱源，透過前列腺素作用於體溫調節中樞，引起調定點上移，導致發熱。退燒藥阿司匹林能抑制前列腺素的合成，阻斷致熱源的作用，使調定點降回到37℃，所以能夠起到退熱的作用。

作者介紹

省婦幼保健院醫學博士

長期從事臨床一線工作

當我們感冒發燒時，人體出現發熱現象，並不完全是一件壞事。

發燒是人體的一種自我保護措施。

當病原微生物侵入人體後，人體就以升高體溫（發燒）來對付。體溫升高時，新陳代謝加強，血液中白血球的數量也大量增加。這支防禦大軍把細菌包圍起來，使整個機體處於“戒備狀態”。因此發燒不僅給我們訊號，提示我們及時進行診斷治療，而且有利於機體戰勝疾病。弄清發熱的原因後，再針對發燒原因合理用藥。發熱本身不是疾病，而是一種症狀。其實，它是體內抵抗病毒的機制之一。發燒甚至可能有它的用途：縮短疾病時間、增強抗生素的效果、使感染較不具傳染性。這些能力應可以抵消發燒時所經歷的不舒服。

從病理學上說，發熱的機制是下丘腦前部對炎症介質所產生的反應。刺激體溫調定點升高的介質有白介素-1（IL-1)、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和干擾素-γ （IFN-γ ）。當各種病原體入侵和其他炎症刺激時，單核細胞和巨噬細胞釋放上述細胞因子。它們作用於視交叉附近的視周器，啟用磷脂酶A2（PLA2），透過環氧酶（COX）途徑，產生高水平的前列腺素E2（PGE2）。PGE2是一種小分子，能透過血腦屏障，刺激下丘腦前部和腦幹負責體溫調節的神經元。（以上太專業化樓主可以忽略不計）

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（為方便理解，下文模糊了感冒病毒與流感病毒的界限，兩者引起的症狀都稱作感冒。但感冒病毒表現為無力，流感病毒會引起發燒；感冒病毒傳染性不如流感病毒）

當身體感到疲憊的時候，身體的機能都開始下滑，病毒們終於找到了進攻的機會。

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這時，自然殺傷細胞隊伍出征了，他們巡邏時發現了這些已經損壞掉的細胞，他們將損壞的細胞清理乾淨（人類的喉嚨於是出現了紅腫），就在他們檢查的時候發現了病毒們留下的蛛絲馬跡，頓時明白了是什麼在作怪。

它們將情況通報給巨噬細胞，但巨噬細胞發現以一敵百實在不現實，看著耀武揚威的病毒，它決定再向上通報。

訊息很快傳到了身體的戰爭中樞：神經系統和免疫系統。

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神經所到之處皆可控制，它一聲令下，全身都被調動了起來，身體開始發熱（嚴重時就是發燒）。高溫讓病毒無所適從，很快失去了戰鬥力。

免疫系統侍機而動。大量T細胞和B細胞衝向主戰場，病毒那點規模兵力簡直就是散兵勇將，不堪一擊。

B細胞牢牢記住了這些病毒的來歷，開始嚴守這身體的“邊疆”，自此以後病毒再也沒有突入身體的機會。

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它們隱藏在夜幕中，靜候下一次人類身體虛弱的時候……

人的體溫在沒有疾病的情況下基本是恆定的，體溫調節受到下丘腦體溫調節中樞嚴格控制，透過調節機體產熱和散熱過程，維持體溫相對穩定。

人的體表，黏膜，內臟等分佈著溫覺感受器和冷覺感受器。當外界溫度降低時，冷覺感受器興奮，將資訊傳入體溫調節中樞，於是身體就透過骨骼肌顫抖等方式產熱，來維持體溫穩定。當人由於運動等方式產熱過多時候，就會透過面板毛細血管擴張，出汗等方式散熱。

而人感冒時候發熱是由於感冒病毒侵入人體，人體巨噬細胞會和病毒作鬥爭，鬥爭的過程中巨噬細胞會釋放白細胞介素，白細胞介素就會隨著血液迴圈到體溫調節中心，此時身體就會釋放出前列腺素E2。前列腺E2可以把“正常體溫”的體溫調定點調高，這時候我們就發燒了。

但是感冒發燒的時候我們有時候又會覺得發冷，打顫，這又是為什麼？

這是因為體溫調定點調高之後，會給身體造成錯覺，以為體內熱量不足，於是就要增加產熱和減少散熱，透過肌肉運動，身體顫抖的方式增加產熱，此時就會不由自主地顫抖，為了減少散熱，面板的血管會收縮，體表血液會被運送到體內深處，這時候又會覺得身體發冷。

一、體溫調節的機制：

一般認為，在人體的大腦內，有一個體溫調節中樞，位於視交叉後方的 下丘腦：下較靠前側的區域主要是促進散熱，較靠後側的區域主要是促進產熱，這兩個區域維持著人體溫度的相對恆定。

二、體溫的調定點學說

人類的體溫有一確定的調定點數值，類似於恆溫器的作用，在人體是37℃左右，如果體溫偏離這個數值，則透過反饋系統將資訊送回調節中樞，對產熱、散熱加強活動從而調節，以維持體溫的恆定。

三、為什麼會發熱？

由於各種致熱原導致體溫調定點的上移，當外周致熱訊號透過訊號傳導通路傳入中樞後，原來的正常體溫變成了冷刺激，人體啟動體溫的調節機制，一方面透過面板血管收縮，減少散熱，患者的感覺是：發冷。另一方面同時各種途徑導致產熱增多，比如寒戰等等。產熱和散熱過程在新的調定點水平達到平衡，所以：發熱屬於調節性體溫升高，是體溫調節活動的結果。

常見的感冒導致的感染性發熱，就是由於病原體產生與釋放的致熱源，透過前列腺素作用於體溫調節中樞，引起調定點上移，導致發熱。退燒藥阿司匹林能抑制前列腺素的合成，阻斷致熱源的作用，使調定點降回到37℃，所以能夠起到退熱的作用。

作者介紹

省婦幼保健院醫學博士

長期從事臨床一線工作

當我們感冒發燒時，人體出現發熱現象，並不完全是一件壞事。

發燒是人體的一種自我保護措施。

當病原微生物侵入人體後，人體就以升高體溫（發燒）來對付。體溫升高時，新陳代謝加強，血液中白血球的數量也大量增加。這支防禦大軍把細菌包圍起來，使整個機體處於“戒備狀態”。因此發燒不僅給我們訊號，提示我們及時進行診斷治療，而且有利於機體戰勝疾病。弄清發熱的原因後，再針對發燒原因合理用藥。發熱本身不是疾病，而是一種症狀。其實，它是體內抵抗病毒的機制之一。發燒甚至可能有它的用途：縮短疾病時間、增強抗生素的效果、使感染較不具傳染性。這些能力應可以抵消發燒時所經歷的不舒服。

從病理學上說，發熱的機制是下丘腦前部對炎症介質所產生的反應。刺激體溫調定點升高的介質有白介素-1（IL-1)、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和干擾素-γ （IFN-γ ）。當各種病原體入侵和其他炎症刺激時，單核細胞和巨噬細胞釋放上述細胞因子。它們作用於視交叉附近的視周器，啟用磷脂酶A2（PLA2），透過環氧酶（COX）途徑，產生高水平的前列腺素E2（PGE2）。PGE2是一種小分子，能透過血腦屏障，刺激下丘腦前部和腦幹負責體溫調節的神經元。（以上太專業化樓主可以忽略不計）